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目的：将水浸应激型胃溃疡疾病模型与中医寒、热证相结合，探讨应激型溃疡寒、热证形成机制，揭示应激型溃疡寒、热证候实质；观察寒性方剂大黄黄连泻心汤、热性方剂理中丸对应激型溃疡寒、热证模型的作用机理及方证相应规律。方法：采用寒因素(冰水、0．3mol／L氢氧化钠)及热因素(8％辣椒粉、60％乙醇)建立胃寒、胃热证模型，结合国内外较为公认的束缚水浸应激法创建应激型溃疡寒、热证结合模型，寒性方剂大黄黄连泻心汤、热性方剂理中丸灌胃治疗。1、束缚水浸应激7h后处死各模型及给药组大鼠，测定各模型及给药组大鼠溃疡指数及血清中肿瘤坏死因子(TNF-a)、白介素-8(IL-8)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(INOS)含量；2、胃组织匀浆检测表皮生长因子(EGF)、转化生长因子(TGF-a)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量；3、脑组织匀浆检测5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)含量。结果：1、在溃疡指数方面，寒水组、热水组与单水组比，明显升高(P＜0．01)；寒水理、热水大分别与寒水、热水组比，明显降低(P＜0．01)。2、在SOD、EGF及TGF-a方面，寒水、热水与空白组比较，均有不同程度的下降(P＜0．01)，热水组TGF-a含量低于寒水组(P＜0．01)；寒水理与寒水、热水大与热水比较，含量均明显升高(P＜0．01或P＜0．05)。3、在MDA、NO、INOS、IL-8、TNF-a及NE方面，热水与空白、寒水组比较，含量升高(P＜0．01或P＜0．05)；大黄黄连泻心汤治疗后，热水大与热水比较，含量降低(P＜0．05或P＜0．01)。4、在ET、5-HT方面，寒水组与空白、热水组比较，升高明显(P＜0．01)；理中丸治疗后，寒水理与寒水比较，含量明显降低(P＜0．01)。结论：1、水浸应激型溃疡寒、热证的发病机制既与整体因素如神经-内分泌失调有关，又与局部因素如胃黏膜保护功能减弱和损伤因素增强有关。2、水浸应激型溃疡热证与超氧化物歧化酶(SOD)、表皮生长因子(EGF)、转化生长因子(TGF-a)含量降低有关；与丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(INOS)、肿瘤坏死因子(TNF-a)、白介素-8(IL-8)、去甲肾上腺素(NE)含量升高有关。3、水浸应激型溃疡寒证与超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、表皮生长因子(EGF)、转化生长因子(TGF-a)含量降低有关；与内皮素(ET)、5-羟色胺(5-HT)含量升高有关。4、寒性方剂大黄黄连泻心汤预防水浸应激型溃疡热证的作用机制可能与提高SOD活性、降低MDA含量、减少NO、INO S的炎性反应、刺激胃黏膜EGF、TGF-a释放、抑制炎性因子IL-8、TNF-a产生、降低交感-肾上腺髓质机能活动而减少NE含量有关。5、热性方剂理中丸预防水浸应激型溃疡寒证的作用机制可能与提高SOD活性、提高NO含量、降低ET含量而改善胃黏膜血流量、刺激胃黏膜EGF、TGF-a释放、提高交感-肾上腺髓质机能活动而降低5-HT含量有关。