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目的:在缺血性心脏病中细胞自噬被激活,但是心梗后细胞自噬的机制及功能仍不明确。我们对心肌细胞的自噬机制进行了观察,并且研究其在心梗后心肌重构中的作用。方法:1大鼠心肌梗死模型(MI)的建立:运用经典的结扎冠状动脉前降支(LAD)的方法,建立心肌梗死模型,在术后4周进行药物干预。2分组:(1)假手术组;(2)假手术+3MA组(3)假手术+安慰剂组(4)心梗组;(5)心梗+3MA组;(6)心梗+安慰剂组。3超声、血流动力学测定:对术后4周、7周的大鼠进行超声心动图的测定;在处死大鼠前做血流动力学,观察LVEDP等各项数值。结果:超声数据显示,心梗组术后4周的Lv Dd、EF、FS分别均于假手术组有很大的改变,P≤0.05差异有统计学意义。在给予3MA药物干预后,假手术组和假手术+3MA组之间的数据变化不大(预实验的结果)。但心梗+3MA组于心梗组(术后7周)有显著的改变,Lv Dd、FS有变化的趋势,但无统计学意义;EF值升高,提示心功能得到了改善,有统计学意义,说明在给予自噬抑制剂3MA后,心梗后心室重构得到了改善。血流动力学监测可知,假手术组与假手术+3MA组数据之间的变化不是很大,无差别(预实验结果)。而心梗组于假手术相比较,±dp/dt有显著的下降,LVEDP确有升高,说明心梗会造成心室收缩舒张的障碍,并降低血压,差别有统计学意义。再比较心梗+3MA组和心梗组,在给予3MA3周后,自噬得到了有效的抑制,LVEDP和心肌收缩舒张功能均得到了有效改善,差别有统计学意义。结论:3MA可通过抑制心肌细胞自噬产生对心梗大鼠的治疗作用,采用自噬抑制剂可减轻心梗后心肌自噬并改善心功能。因此,自噬可能成为心肌梗死治疗的潜在靶点,调节心梗后心肌细胞自噬是治疗心肌梗死的新策略。