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分析总结肥胖相关性肾病（ORG）的临床临床病理特征。
方法：2002年2月至2004年12月在解放军肾脏病研究所住院，结合临床经肾活检明确诊断为ORG的41例患者，回顾性分析该组患者的临床表现、实验室检查结果和肾活检组织学、超微结构特点。其中有32例患者行胰岛功能检查，根据患者是否合并胰岛素抵抗分为两组，组I：存在胰岛素抵抗：组II：无胰岛素抵抗。根据肾活检组织学改变分为肥胖相关性局灶节段性肾小球硬化（O-FSGS）和肥胖相关性单纯性肾小球肥大（O-GM）两组。分别比较临床和病理组织形态学特点。
结果：本组患者平均年龄36.68±9.55岁，男女性别比为2.42。36例（87.80％）表现为尿检异常，4例（9.76％）表现为单纯大量蛋白尿：1例（2.44％）肾病综合征。45％（18／40例）患者为混合性蛋白尿。29.27％患者存在镜下血尿，均无肉眼血尿。42.31％（11／26例）患者Ccr>120ml／min。39.02％患者合并高血压。11例患者存在水肿，仅1例合并低白蛋白血症。单纯甘油三酯升高者较胆固醇升高者多，分别为36.59％和2.44％。51.22％患者伴有高尿酸血症，65.63％（21／32例）患者合并高胰岛素血症，54.55％存在糖耐量异常。70.27％（26／37例）患者经过B超检查证实存在脂肪肝，且脂肪肝的发生率随体重指数、肝酶水平升高而上升。3例患者合并睡眠呼吸暂停综合征。组I和组II患者比较，组Ⅰ患者游离胰岛素、游离胰岛素/空腹血糖、HOMA-IR较组Ⅱ明显升高，具有显著差异。组Ⅰ患者由肥胖至出现肾脏损害的病程短于组Ⅱ，舒张压、尿蛋白量、血肌酐、甘油三脂和血尿酸较组Ⅱ有增高趋势。组Ⅰ患者O-FSGS比例为61.9％，组Ⅱ为27.3％（P＞0.05），两组患者在球性硬化/节段硬化、内皮细胞病变比例方面均无显著差异。病理上，65.85％（27/41例）患者表现为0-FSGS，0-GM占34.15％，两组患者在血脂、血肌酐、尿蛋白量等临床指标方面无显著差异。
结论：1．我国ORG发病年龄较早。2．临床以尿检异常最常见，其次为单纯大量蛋白尿，肾病综合征最少见。3．ORG低蛋白血症发生率低，可凹性水肿发生率与低蛋白血症发生率不平行。4．胰岛素抵抗和糖耐量异常常见，胰岛素抵抗组患者舒张压、尿蛋白、血脂、血尿酸和血肌酐水平高于无胰岛素抵抗组患者，前者更多表现为O-FSGS病变。5．ORG脂肪肝发生率高，且和体重指数、肝酶水平正相关。6．组织形态学改变以O-FSGS最常见，其次是O-GM，两种病理类型临床表现无显著差别。
目的：分析肥胖相关性肾病（ORG）患者肾小球滤过率（GFR）的影响因素。
方法：26例经临床和肾活检明确诊断为ORG的患者，男性22例，女性4例，平均年龄37.12±9.42岁，平均体重指数（BMI）29.99±2.99kg/m<2>。以体表面积校正内生肌酐清除率（Ccr）反应GFR，根据Ccr值不同分3组：A组：Ccr≥120ml/min.m<2> ，B组：Ccr 80－120ml/min.m<2 > ，C组：Ccr<80ml/min.m<2> 。比较三组临床一般情况、血脂和血尿酸水平、糖代谢指标的差异，同时比较肾活检组织学改变（肾小球肥大、球性/节段硬化的发生率以及内皮细胞病变程度等）。按照内皮病变程度分为：无内皮细胞病变、轻度内皮细胞病变（<20％的肾小球见内皮细胞肿胀、增生）和重度内皮细胞病变（>20％的肾小球见内皮细胞肿胀、增生，并可见内皮性泡沫细胞）。分析内皮细胞病变程度和Ccr高低之间的关系。
结果：三组体重指数比较无显著差异，c组患者病程最短。三组患者平均肾脏体积均增大，A组增大明显。C组尿蛋白量和血肌酐水平最高。C组TG、TG/HDL-C水平最高，其次分别为B组和A组，三组比较差异显著。糖耐量异常三组比较无明显差异。三组患者均存在高胰岛素血症，C组HOMA-IR值显著高于其他两组。A组合并内皮病变比例最多（90.9％），但从病变程度看，C组患者重度内皮细胞病变患者所占比例最高（66.7％）。A组患者以O-GM所占比例最多（63.64％），其球性硬化和节段硬化比例均低于B组和C组，组间比较无显著性差异。
结论：1．ORG患者Ccr升高组伴双肾体积增大，提示该部分患者确实存在肾小球高滤过和高灌注。2．ORG患者Ccr升高似与BMI没有直接关系，Ccr升高组、Ccr正常组和降低组之间BMI无显著差异。3．高胰岛素血症和胰岛素抵抗似对Ccr影响不大，Ccr升高组胰岛素水平和胰岛素抵抗均较Ccr下降组低。4．代谢紊乱似对Ccr影响不大，Ccr升高组患者血尿酸及血脂水平均较Ccr下降组低。5．Ccr下降组胰岛素抵抗状态尤为突出，且病程比Ccr升高组短，提示胰岛素抵抗是加重ORG患者肾功能恶化的因素。