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白色念珠菌是一种重要的人体致病真菌，致病机制与其形态发生紧密相关。白色念珠菌在不同的生长条件下能发生显著的形态变化，这种变化由多种调控因子与信号转导途径所调控。酿酒酵母的G1 期细胞周期蛋白Cln1 和Cln2 参与了其形态发生，cln1/cln1 cln2/cln2 双缺失株不能形成菌丝。把白色念珠菌基因组文库导入cln1/cln1 cln2/cln2 缺失株，筛选能校正菌丝形成缺陷的基因，分离得到白色念珠菌中的CaBEM1 基因。从核苷酸序列推导，CaBEM1 编码一个632个氨基酸的蛋白，氨基酸序列分析表明在其N 端有两个SH3 结构域，中部有一个PX结构域，C端有一个PB1结构域；CaBEM1的氨基酸序列与酿酒酵母的Bem1同源性达38%， 与裂殖酵母的Scd2同源性达32％。 在酿酒酵母的缺失株中异源表达CaBEM1， 能够部分校正它们在氮源缺乏条件下的菌丝形成缺陷。这种菌丝形成的校正作用绕过MAPK途径和cAMP/PKA途径，表明CaBem1在菌丝形成中的作用可能位于这两条信号传导途径的下游。酿酒酵母Flo8 因子在其形态发生中起重要作用，我们把白色念珠菌基因组DNA导入酿酒酵母flo8基因缺失株中，筛选能够互补flo8侵入生长缺陷的基因，分离到了14个新基因，包括CaSRB9， CZF2和CaFLO11等基因。CaSRB9 基因编码区全长4998 bp， 编码一个1665 个氨基酸的蛋白质。该基因产物与酿酒酵母SRB9基因编码的产物具有最高的同源性，因此命名为CaSRB9（C. albicans SRB9）。 在双倍体酿酒酵母中异源表达CaSRB9可以部分校正MAPK途径基因缺失株以及flo8 缺失株的菌丝生长缺陷；在单倍体酿酒酵母中表达能够互补flo8 缺失株的侵入生长缺陷，但在MAPK 途径基因缺失株中不能形成侵入生长。CZF2 Candida albicans zinc finger protein 基因的编码区为1875bp ，由序列<WP=4>推断编码一种624个氨基酸的蛋白Czf2， 属于GAL4真菌转录调控蛋白家族。Czf2的N端有一个保守的Zn2Cys6锌指结构域，这一结构域中有六个半胱氨酸残基，结合两个锌离子形成结合DNA 的锌簇（zinc cluster）。 在双倍体酿酒酵母中异源表达CZF2 可以部分校正MAPK 途径基因缺失株以及flo8 缺失株的菌丝生长缺陷；在单倍体酿酒酵母中异源表达Czf2能够校正MAPK途径基因缺失株以及flo8缺失株的侵入生长缺陷。用同源重组法敲除了白色念珠菌CZF2基因。czf2/czf2缺失株在一些固体培养基中有轻微的菌丝形成缺陷。在YPD 中培养时形成伸长的细胞。表明CZF2 基因的缺失对其形态发生有一定影响。以小鼠系统感染模型研究发现，czf2/czf2缺失株的毒性比野生型略有下降。CaFLO11 （C. albicans FLO11） 基因编码区为1962bp， 由序列推断编码一个653 个氨基酸的蛋白质。从氨基酸序列分析预测CaFlo11 是一个细胞壁蛋白，其N端有信号肽序列，C末端具有GPI结构域，中部含有多个由丝氨酸和苏氨酸组成的串联重复序列。在双倍体酿酒酵母中异源表达CaFLO11 可以强烈地激活菌丝生长，这种激活绕过MAPK 途径以及cAMP/PKA 途径。在单倍体酿酒酵母中表达能够使MAPK 途径基因缺失株以及flo8 缺失株形成很强的侵入生长。用同源重组法敲除白色念珠菌CaFLO11 基因，caflo11/caflo11 缺失株没有明显的菌丝形成缺陷，但在某些液体培养基中形成的菌丝较为粗短。以小鼠系统感染模型研究发现，CaFLO11的缺失对白色念珠菌的毒性几乎没有影响。酿酒酵母MAPK 途径成员缺失株biofilm 形成能力降低。外源表达CZF2 和CaFLO11 能不同程度地校正这些缺失株的biofilm 形成缺陷，但不能校正flo8 缺失株的biofilm 形成缺陷。CaFLO11 能轻微地校正flo11 缺失株的biofilm 形成缺陷。