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目的： 检测纹隆菌素（Striatin, STRN）在肝细胞癌（Hepatocellular carcinoma，HCC）组织中的表达及意义，并进一步通过体外实验在HCC细胞上研究其对肿瘤细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移的影响以及可能的分子机制，以期为HCC病因学研究增添新的内容，并为临床上抗HCC治疗提供新思路和新策略。 方法： 收集45例有配对HCC组织及其癌旁正常组织的组织样本，使用免疫组织化学技术检测STRN的表达及定位，并分析其表达量与HCC临床病理特征之间的关系。在人正常肝细胞LO2以及HCC细胞SMMC-7721、Huh7、HepG2中，采用qRT-PCR技术以及Western blot法在基因水平以及蛋白水平分别检测STRN的表达量。选择有适量STRN表达的Huh7为工具细胞，通过siRNA干扰技术以及cDNA瞬时转染技术构建双向调节STRN的Huh7细胞模型。采用MTT法以及AnnexinV/PI双染法检测调控STRN表达对HCC细胞增殖、凋亡能力的影响；运用Transwell侵袭实验和细胞划痕实验检测调控STRN表达对HCC细胞侵袭、迁移能力的影响。最后在调控STRN的过程中，使用光学显微镜观察细胞形态变化，并采用Western blot以及免疫荧光法检测EMT分子学标志物E-cadherin和Vimentin表达水平的改变。 结果： 1. HCC组织及细胞中STRN的表达及临床意义 免疫组化结果显示STRN主要定位于细胞胞质之中，在HCC组织中的表达显著高于癌旁正常肝组织。HCC 组织中仅有 1 例（1/45，2.2%）标本呈 STRN阴性表达，余均呈弱阳性以及强阳性表达。而在癌旁正常肝组织中，15例（15/45， 33.3%）标本呈阴性表达，余多为弱阳性表达。临床病理特征关系分析表明STRN 蛋白的表达与患者的性别、年龄、肿块大小、组织学分级、肝炎背景、脉管癌栓、转氨酶水平、AFP水平、C反应蛋白水平、白蛋白水平以及凝血酶原时间均无明显相关性（均P＞0.05），而与淋巴结转移以及TNM分期呈正相关（均P＜0.05）。此外，STRN的基因和蛋白表达量在肿瘤细胞（SMMC-7721、Huh7 和HepG2）中明显高于正常肝细胞（LO2）。以上组织学和细胞学结果一致证实 STRN 在肝细胞癌变过程中伴有表达量的上调。 2.下调STRN表达对Huh7细胞的增殖、凋亡能力无明显影响却能减弱其侵袭和迁移能力 选取有适量STRN表达的在Huh7细胞为进一步研究细胞，采用siRNA干扰技术实现对STRN表达进行下调，并通过Western blot技术及免疫荧光技术共同验证STRN瞬时沉默细胞模型被成功的构建。在此模型细胞上，采用MTT以及AnnexinV/PI双染法检测发现实靶向下调STRN表达对肿瘤细胞的增殖及凋亡能力无明显影响；而 Transwell 侵袭实验和细胞划痕实验结果表明靶向下调 STRN表达抑制HCC细胞的侵袭以及迁移能力。 3.上调STRN表达对Huh7细胞的增殖、凋亡能力无明显影响却能增强其侵袭和迁移能力 继续在HCC细胞Huh7上，采用cDNA瞬时转染技术靶向上调STRN表达，并通过Western blot技术及免疫荧光技术方法共同验证STRN瞬时过表达细胞模型被成功构建。采用MTT以及AnnexinV/PI双染法检测发现实靶向上调STRN表达对肿瘤细胞的增殖及凋亡能力无明显影响；而Transwell侵袭实验和细胞划痕实验结果表明靶向上调STRN表达增强HCC细胞的侵袭以及迁移能力。 4. STRN通过EMT途径影响HCC细胞的侵袭迁移能力 在双向调控STRN表达的Huh7细胞上，光学显微镜下可观察到肿瘤细胞形态学发生改变，表现为：与其阴性对照组细胞相比，STRN siRNA组细胞变大变圆，无明显伪足形成。反之，与其阴性对照组细胞相比，STRN OE（过表达）组细胞向纤维样改变，呈长梭形，细胞周围有伪足伸出。经Western blot和免疫荧光技术一致证实STRN siRNA组细胞的上皮标记蛋白E-cadherin表达增加、间质标记蛋白Vimentin表达减少，而STRN OE组细胞呈现相反的表达趋势。以上结果表明STRN可能通过EMT途径影响HCC细胞侵袭与迁移能力。 结论： 肝细胞癌变过程中伴随有STRN的表达上调，且HCC组织中STRN的表达量与淋巴结转移以及TNM分期呈正相关；体外调控Huh7细胞上STRN表达不影响肿瘤细胞的增殖和凋亡能力，但可正向调控其侵袭与迁移能力，并且此过程可能与其影响EMT途径有关。