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目的： 观察酸敏感离子通道(acid-sensing ion channels,ASICs)在过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura，HSP)患儿肾组织中的表达及细胞外酸化诱导ASICs在人肾小管上皮细胞表达情况，探讨其在过敏性紫癜患儿肾损伤中的作用，进一步阐明药物阻断ASICs可能是治疗过敏性紫癜患儿肾损伤的新靶点。 方法： 1.选取2013年1月—2015年1月在安徽医科大学第一附属医院儿科和肾内科做肾穿的紫癜性肾炎(Henoch-Schonlein purpura nephritis,HSPN)患儿13例，其中男性6例，女性7例，发病年龄为5岁2个月～13岁4个月，在肾穿后收集其肾活检组织。对照组7例，为单纯肾病综合征患儿，其中男性3例，女性4例，发病年龄为4岁3个月～14岁1个月，收集其正常肾组织活检，按照免疫组化试剂盒操作方法检测ASICs在HSPN及单纯肾病综合征患儿肾组织中的表达情况，同时将HSPN患儿24 h尿蛋白定量与肾组织中ASICs的表达量做相关性分析，另外将 HSPN患儿根据尿系列蛋白检查αl-MG是否异常分为正常组和异常组，根据β2-MG是否异常也分为正常组和异常组，观察ASICs在其两组HSPN患儿肾小管中的表达情况。 2.以人肾小管上皮细胞（Human kidney tubular epithelial cell，HKC）作为研究对象，将肾小管上皮细胞分别在pH7.4（对照组）、pH7.0、pH6.5、pH6.0、pH5.5不同的胞外环境下培养3h，经处理后，然后在正常培养基条件下培养4h，用western blot法测定不同酸刺激下肾小管上皮细胞ASICs的表达；肾小管上皮细胞分组如下：pH7.4(正常组)，pH6.5(对照组)，pH6.5＋Amiloride(终浓度100umol/L)、pH6.5＋ PcTx-1(终浓度100ng/ml)，各组于给药30min后，在pH6.5的培养基共培养3h，然后在pH7.4的正常培养基继续培养4h，收集细胞进行检测30min后，用western blot法测定Keratins（K7、K18、K19）蛋白的表达。 结果： 1.ASICs在HSPN患儿肾组织中的表达免疫组化结果显示HSPN组ASIC1a、ASIC2a、ASIC3在肾组织中的表达明显高于对照组(P＜0.01)，且主要表达于肾小管； 2.ASICs在不同蛋白尿HSPN患儿肾小管中的表达情况 HSPN患儿肾小管上的表达量与24 h尿蛋白定量呈正相关（r=0.644，P=0.017)。ASIC3在αl-MG异常组和β2-MG异常组中的表达较正常组显著增多(P<0.01)，ASIC2a在αl-MG异常组中的表达较正常组增多（P<0.05)； 3.不同酸刺激下肾小管上皮细胞ASICs的表达情况 ASIC1a、ASIC2a、ASIC3在pH7.0、pH6.5、pH6.0、pH5.5中肾小管上皮细胞的表达较pH7.4（对照组）明显增多，差异有统计学意义。 4.Keratins（K7、K18、K19）蛋白的表达Keratins（K7、K18和K19）蛋白在pH6.5组较pH7.4组在肾小管上皮细胞的表达明显增多(P<0.01)，K18在pH6.5＋Amiloride(终浓度100umol/L)组及pH6.5＋PcTx-1(终浓度100ng/ml)组较pH6.5组在肾小管上皮细胞的表达减少(P<0.05)，K7，K19在pH6.5＋Amiloride(终浓度100umol/L)组及pH6.5＋PcTx-1(终浓度100ng/ml)组较pH6.5组在肾小管上皮细胞的表达明显减少(P<0.01)。 结论： 在HSPN患者的肾组织中存在ASICs高表达，尤其在肾小管中。ASICs与HSPN患儿蛋白尿，尤其是微量蛋白尿的产生可能存在一定关系。细胞外酸化诱导下人肾小管上皮细胞ASICs和肾小管上皮细胞损伤蛋白Keratins（K7、K18、K19）蛋白表达明显增多。阻断ASICs可以减少Keratins（K7、K18和K19）蛋白的表达，提示ASICs阻滞剂可以减轻或阻断肾损伤的发生。