论文部分内容阅读
目的：为研究重性抑郁障碍局部脑皮层活动及皮层间功能交互特点，本研究从以下方面探讨静息脑磁频谱分布及功能连接特征：（1）应用常规频谱分析技术对各频谱波进行量化分析，初步探讨重性抑郁障碍静息脑磁频谱分布的特征；（2）为尽可能控制个体能量谱的差异，对抑郁障碍频谱分布特征进行进一步探讨，初步评估静息脑磁能量异常与抑郁障碍严重程度的相关性。 方法：选择符合美国《精神障碍诊断与统计手册》第5版（DSM-5）的首次重性抑郁障碍诊断的患者，以及性别、年龄、居住地、受教育程度等与患者基本相匹配的健康对照入组。经24项汉密尔顿抑郁量表（Hamilton Depression Rating Scale for Depression,HMAD-24）等临床量表评定，进行静息态脑磁图扫描。双样本t检验（设定P＜0.05差异具有统计学意义）或非参数检验获得组间差异（P大于0.95或者P＜0.05时差异具有统计学意义）。对能量值存在组间显著性差异的脑区及频段，与HMAD-24分值进行Pearson相关分析以及Spearman相关分析。 结果：（1）青少年首发重性抑郁障碍患者的颞区beta波和alpha波左右脑区失匹配，右脑较左脑优化（t=-2.284，P=0.035；t=-2.894，P=0.010），枕区theta波和alpha波左脑较右脑优化（t=3.362，P=0.004；t=2.824，P=0.012），正常对照组额区delta波右脑较左脑活跃（t=-3.241，p=0.006），额区theta波和beta波、颞区delta波和theta波以及枕区的beta波、theta波和alpha波均呈现左侧优势化（额区theta波t=4.718，P=0.000，beta波t=3.161，p=0.008；颞区delta波t=2.450，p=0.029，theta波t=3.150，p=0.008；枕区theta波t=7.137，p=0.000，beta波t=2.864，p=0.013，alpha波t=3.337，p=0.005）。（2）患者组在右顶区delta波（t=2.205，p=0.035）、右颞区（t=2.871，p=0.007）及右枕区（t=4.595，p=0.000）的theta波、左右两侧枕区（t=2.260，p=0.031；t=2.305，p=0.028）的beta波、右中央区（t=2.132，p=0.041）、右颞区（t=2.088，p=0.045）及右枕区（t=2.285，p=0.030）的alpha波均较健康对照组活跃。（3）患者组的左侧中央区、左右侧颞区、左侧顶区的delta波与HAMD量表中的总分、焦虑/躯体化因子成正相关（P<0.05），右侧枕区的delta波与HAMD量表中的焦虑/躯体化因子成正相关（P<0.05），左右枕区及右颞区的delta波与HAMD量表中的认知因子成正相关（P<0.05），右枕区的delta波与HAMD量表中的睡眠障碍因子相关（P<0.05），但左枕区的theta波与HAMD量表中的认知因子呈负相关（P<0.05）。 结论：（1）首发重性抑郁障碍患者出现双侧半球各频段能量偏侧性。呈现出在静息状态下广泛的快、慢波频谱优势半球优势化。在重性抑郁障碍患者中原兴奋区被抑制的现象是存在的。（2）alpha和beta频段的能量显著增高，慢波的能量则显著降低，且这些差异主要位于大脑半球后半部，显示了皮层-丘脑-边缘局部脑区的活动异常。（3）枕叶慢波频谱分布增多，同时显示出左侧较右侧优化，这个现象可能与优势区被弱化相关。（4）抑郁患者出现右侧除额叶外的其他脑区广泛频谱强化，慢波强化出现在右顶区、右颞区及右枕区，这可能与弱势区被强化有关。（5）alpha频段能量广泛增强在累及中央区、颞叶及枕叶，广泛的丘脑皮层同步化可能与脑代谢减少有关，且以枕部为著。头后部区域的alpha频谱增强，在青少年发病期间可能首先受累的为枕叶或顶-枕叶头后部区域。（6）右侧枕区的delta波与躯体化症状、焦虑症状相关，左侧中央区、顶区、颞区的慢波增强与抑郁症状相关，右侧颞区慢波增强或许也形成了抑郁的症状组成部分。右侧颞区delta波可能与认知功能受损相关，左枕区的theta波也与认知受损相关，这可能说明双侧枕区的慢波不仅参与了认知受损的过程，同时也成为睡眠障碍的形成因子。