【摘 要】
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目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人肾成纤维细胞(KFB)增殖及分泌白细胞介素(IL)-6的影响,以蛋白酶抑制剂对甲苯磺酰-L-苯丙氨酸甲酮(TPCK)为核因子(NF)-κB特异性抑制剂,研究
【出 处】
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上海第二医科大学 上海交通大学医学院 上海交通大学
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目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人肾成纤维细胞(KFB)增殖及分泌白细胞介素(IL)-6的影响,以蛋白酶抑制剂对甲苯磺酰-L-苯丙氨酸甲酮(TPCK)为核因子(NF)-κB特异性抑制剂,研究NF-κB特异性抑制剂对人KFB增殖及分泌IL-6的影响及对AngⅡ作用的效应,为完善AngⅡ致肾纤维化机理提供了新的实验依据,有助于进一步解释应用血管紧张素转化酶抑制 剂(ACEI)治疗肾脏疾病的机制,探索NF-КB通路在人KFB的重要作用.结论:1、不同浓度的AngⅡ(10<-8>--10<-6>mol/L)作用于人KFB后,可促进细胞增殖,提高细胞对IL-6的分泌 量.推测这可能是在各肾疾病进展时,AngⅡ参与小管间质病变、促进肾纤维化的机制之一.2、蛋白酶抑制剂TPCK可抑制人KFB增殖及分泌IL-6,同时对AngⅡ刺激所引起的KFB增殖及IL-6分泌,起显著的抑制作用.推测在人KFB中可能存在有NF-κB的调节通路,调节KFB增殖 及分泌IL-6,TPCK通过阻止NF-К抑制性亚单位IКB与P50-P65亚单位解离而特异性抑制NF- КB活性,从而对细胞增殖及IL-6分泌起抑制作用,因此本实验为临床上防治多种肾脏疾病 寻找有效药物提供了一定的实验室依据及新思路.
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