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[目的]
通过研究IFNα-2b对人慢性粒细胞白血病急变期细胞系K562细胞增殖、黏附、整合素β1的表达以及FAK mRNA表达的影响，探讨黏附缺陷机制在髓系白血病发生发展中的作用，试图寻找白血病治疗的新思路。
[方法]
1.体外培养白血病细胞株K562细胞，取对数生长期细胞用于实验研究。
2.应用MTT法观察IFNα-2b对K562细胞增殖的影响。
3.流式细胞术检测IFNα-2b作用前后K562细胞整合素β1的表达水平。
4.应用Cyto Tox96 R Non-Radioactive Cytotoxicity Assay Kit试剂盒检测IFNα-2b对K562细胞黏附功能的影响。
5.应用RT-PCR技术检测不同浓度IFNα-2b对K562细胞FAK mRNA表达水平的影响。
[结果]
1.细胞增殖抑制率结果显示：不同浓度的IFNα-2b作用于白血病K562细胞，不同的时间点，其抑制率不同。其中作用48小时时，抑制率最大，与12、24、36、72小时时间点相比，差异有统计学意义(P<0.05)。并且随浓度的增加，其抑制率增加，当浓度增加到1万U/ml时，抑制率最大，与终浓度0.25，0.5万U/ml相比，差异有显著统计学意义(P<0.01)，但继续增加浓度时，抑制率增加不明显，与终浓度2，4万U/ml相比，差异无统计学意义(P>0.05)。
2.通过流式细胞术检测到K562细胞高表达整合素β1，表达率约为95％。1万U/ml IFNα-2b作用于K562细胞48小时整合素β1的表达水平与对照组相比明显降低，差异有显著统计学意义(P<0.01)。
3.K562细胞与纤维粘连蛋白的黏附率很低，1万U/ml IFNα-2b作用48小时后K562细胞与纤维粘连蛋白的黏附率与对照组相比明显增高，差异具有显著统计学意义(P<0.01)。
4.RT-PCR技术检测不同浓度IFNα-2b对K562细胞FAK mRNA表达水平的影响，发现0.5，1，2万U/ml IFNα-2b组可上调K562细胞FAK mRNA表达水平，与对照组相比，差异有显著统计学意义(P<0.01)。其中1万U/ml IFNα-2b组FAK mRNA表达水平最高，各浓度组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。0.25万U/ml IFNα-2b组与对照组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。
[结论]
1.IFNα-2b对白血病K562细胞有抑制增殖作用。
2.白血病K562细胞高表达整合素β1，但可能存在整合素β1活化障碍。
3.白血病K562细胞表面的整合素β1与纤维粘连蛋白黏附率很低，IFNα-2b可增加K562细胞与纤维粘连蛋白的黏附作用。
4.白血病K562细胞可能存在FAKmRNA异常表达，IFNα-2b可增加正常FAKmRNA的表达水平，从而恢复整合素β1介导的增殖负调控作用。