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目的：探讨星形胶质细胞缺氧模型中缺氧诱导因子-1α (Hypoxiainducible factor-1, HIF-1α)与基质衍生因子-1α／趋化因子受体(Stromal cell derived factor1α/chemokine receptor4、SDF-1α/CXCR4)通路在缺氧应激过程中的调控机制与作用。方法：原代培养SD大鼠星形胶质细胞、经传代纯化后,随机分为三组(n=6),缺氧组(A组)、沉默阳性+缺氧组(B组)、沉默阴性+缺氧组(C组)。A组使用终浓度50μmol／L的CoCl2处理星形胶质细胞；B组针对HIF-1α基因序列设计siRNA,阳性质粒转染细胞诱导HIF-1α基因沉默,再使用终浓度50μmol／L的CoCl2处理星形胶质细胞；C组针对HIF-1α基因序列设计siRNA阴性对照序列、阴性质粒转染细胞,再使用终浓度50μmol／L的CoCl2处理星形胶质细胞。以上各组均在处理Oh(T1)、4h(T2)、16h(T3)、24h(T4)、36h(T5)后使用RT-PCR检测HIF-1α和SDF-1α的mRNA表达情况：同时采用ELISA的方法检测SDF-1α的分泌情况。所有数据使用SPSS17.0软件进行统计分析。结果：成功构建星形胶质细胞缺氧模型及构建HIF-1α基因沉默质粒。研究显示CoCl2模拟缺氧环境下A组及C组各时间点与T1比较,HIF-1α和SDF-1α mRNA表达的水平均上调(P<0.05)；B组各时间点与T1比较,HIF-1α和SDF-1α mRNA表达的水平无明显变化(P>0.05)。各组间比较A组与B组比较(P<0.05),A组与C组比较(P>0.05),B组与C组比较(P<0.05)。另一方面,CoCl2模拟缺氧环境下A组及C组各时间点与T1比较,SDF-1α蛋白表达的水平均上调(P<0.05)；B组各时间点与T1比较,SDF-1α蛋白表达的水平无明显变化(P>0.05)。各组间比较A组与B组比较(P<0.05),A组与C组比较(P>0.05),B组与C组比较(P<0.05)。结论：阐明缺氧刺激上调星形胶质细胞的SDF-1α表达是通过上调HIF-1α表达介导的,HIF-1α与SDF-la/CXCR4之间存在调控关系。