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本文从以下三个方面进行设计实验：1、阿托伐他汀(Atorvastatin，ATOR)对NF-κB活性及IκBα磷酸化和表达的影响；2、阿托伐他汀对泛素系统中IκBα降解相关酶的影响；3、阿托伐他汀对NF-κB上游信号传导系统关键激酶和受体的影响。
研究方法：
1、人血管内皮细胞株ECV304的培养及传代。
2、第一部分。实验分组为：空白组、LPS组、阿托伐他汀低、中、高浓度组，实验时各组加入无血清培养基，低浓度组加入阿托伐他汀钙终浓度0.1mM、中浓度组加入阿托伐他汀钙终浓度1.0mM、高浓度组加入阿托伐他汀钙终浓度10mM，分别孵育24h，之后除空白组外各组均加入脂多糖(终质量体积浓度10 mg·L<-1>)、作用0.5h，收集细胞。采用免疫荧光法观察p65在细胞内分布的改变；RT-PCR检测p65mRNA、IKBamRNA表达的变化；用Westem blot检测p65、IκBα、p-IκBα蛋白表达的变化。
3、第二部分。实验分组采用两种方法：第一种方法同前；第二种方法将细胞分为五组，实验时各组加入含终浓度0.1mM阿托伐他汀钙的无血清培养基，分别孵育0h、1h、6h、12h、24h、之后各组均加入终质量浓度10mg·L<-1>的脂多糖，作用0.5h，收集细胞。RT-PCR法检测泛素酶E3RSIκB mRNA及UBC5mRNA表达的变化；用Western blot检测E3RSIκB及UBC5蛋白表达的变化。
4、第三部分。实验分组同2，流式细胞法检测LPS受体TLR4表达的变化；用Western blot检测PKCO、p-IKKβ蛋白表达的变化。
研究结果：
1、阿托伐他汀能抑制LPS刺激引发的NF-κB亚单位p65核移位，并且呈现剂量依赖性。
2、阿托伐他汀能以剂量依赖的方式抑制LPS刺激引发的IκBα含量急剧下降；除阿托伐他汀高剂量组外，其余各组的Ird3αmRNA含量的增加没有统计学意义。
3、阿托伐他汀可以抑制LPS刺激引发的p-IκBα含量增高，同样呈现出剂量依赖性。
4、阿托伐他汀能以时间依赖的方式抑制LPS刺激引发的E3RSIκB及UBC5mRNA和蛋白含量升高；不同剂量阿托伐他汀对LPS刺激引发的E3RSIκB及UBC5 mRNA和蛋白含量升高的抑制有统计学意义。
5、阿托伐他汀能以剂量依赖的方式抑制LPS刺激引发的TLR4表达升高；LPS刺激及阿托伐他汀干预对PKCθ含量没有影响；阿托伐他汀能抑制LPS刺激引发的p-IKKβ蛋白含量增加并且呈现剂量依赖性。
研究结论：
1、在LPS刺激情况下，阿托伐他汀是通过减少IκBα降解来抑制NF-κB活性增强的。
2、阿托伐他汀是通过减少IκBα磷酸化和减少p-IκBα降解来抑制：IκBα降解的。
3、阿托伐他汀是通过减少泛素系统中关键酶E3RSIκB及LIBC5的表达来抑制p-IκBα降解的。这种作用与阿托伐他汀作用的时间和剂量有关。
4、在LPS刺激情况下，阿托伐他汀可以通过减少细胞膜上LPS受体TLR4的表达和抑制NF-κB上游信号传导系统中关键激酶IKKD的磷酸化来减少IκBα的磷酸化。