【摘 要】
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目前关于代谢酶基因多态性与苯中毒遗传易感性研究尚很初步,部分结果也不尽一致;除此之外,是否还有其它未知基因在个体易感性中起作用还未见报道.因此,为了进一步探索毒物代
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目前关于代谢酶基因多态性与苯中毒遗传易感性研究尚很初步,部分结果也不尽一致;除此之外,是否还有其它未知基因在个体易感性中起作用还未见报道.因此,为了进一步探索毒物代谢酶基因多态性与慢性苯中毒遗传易感性之间的关系并且寻找苯中毒相关的可能易感基因,该文首先设计了病例-对照研究,以100名慢性苯中毒工人作为病例组,90名同期接苯但无苯中毒表现的同工种工人为对照组,应用PCR-RFLP及多重PCR方法判定参与苯代谢主要酶基因的基因型,结合职业流行病学资料探讨苯中毒的易感性;并选择慢性苯中毒患者与同期接苯未患病的同工种工人各一名作配对研究,采用mRNA差异显示(DD-PCR)技术,广泛筛选苯中毒相关基因,以期发现除了目前所研究的代谢酶基因外的易感基因.阐述苯致血液毒性个体差异机理,探讨苯致癌的分子机制,提供苯中毒易感性生物标志物,为个体危险性评价提供参考资料.三种基因交互作用结果显示,同时携带NQO1 C609T纯合突变型(T/T)、GSTT1缺失型(null)与GSTM1缺失型(null)个体与NQO1 C609T杂合型(C/T)和野生型(C/C)、GSTT1非缺失型(non-null)与GSTM1非缺失型(non-null)个体相比,接苯时发生苯中毒的危险性最高,达到20.41倍(95﹪CI:3.79-111.11).基因-基因交互作用的结果表明,苯中毒的发生是多基因作用的结果,由于参与苯代谢过程中的主要代谢解毒酶基因多态所导致的解毒酶活性的缺乏,使机体解毒苯活性中间产物的能力降低,个体接苯后患苯中毒的易感性增加,尤其以NQO1、GSTT1、GSTM1酶活性同时缺失者对苯中毒最为易感,可考虑作为苯毒性的重要生物标志物,这一结果与理论推测相一致,尚未见文献报道.
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