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目的：研究雌孕激素联合紫杉醇对人卵巢癌细胞体外生长的调控作用,并且探索改变细胞生长状态的可能机制,为其在临床中用于卵巢癌的辅助治疗提供前期的理论依据。方法：梯度浓度紫杉醇体外作用人卵巢癌细胞,四甲基偶氮唑兰(methyl thiazolyl tetrazolium, MTT)比色法检测药物作用24h、48h、72h后细胞的抑制率；根据IC50确定下一阶段实验药物的浓度。根据前期实验结果,10－4nol/L雌孕激素抑制卵巢癌细胞生长。组别设置为对照组(control)、雌激素组(E2)、孕激素组(P4)、紫杉醇组(Taxol)、雌激素联合紫杉醇组(E2+Taxol)、孕激素联合紫杉醇组(P4+Taxol),各组药物作用于卵巢癌细胞48h。 MTT检测各组卵巢癌细胞的抑制率；流式细胞仪检测各组卵巢癌细胞的凋亡率和细胞周期；实时荧光定量PCR (qRT-PCR)法和蛋白质印迹(Western blot)法检测各组卵巢癌细胞drosha基因和蛋白的表达。结果：①MTT显示：E2(10-4mol/L)、P4(10-4mol/L)、Taxol (10ug/ml)、E2+Taxool、 P4+Taxol均能抑制人卵巢癌细胞生长,诱导细胞凋亡：雌激素对ER(-)的卵巢癌细胞生长抑制作用强于ER(+)的卵巢癌细胞(P<0.05),并且与紫杉醇具有协同作用；孕激索对卵巢癌细胞也具有生长抑制作用(P<0.05)。②流式细胞技术检测细胞凋亡显示：紫杉醇可以提高卵巢癌细胞的凋亡率,与对照组比较具有显著性差异(P<0.05)：雌激素作用卵巢癌细胞后凋亡率增加,且.ER(-)的卵巢癌细胞凋亡率高于ER(+)的卵巢癌细胞,雌激素联合紫杉醇凋亡率也增加；孕激素单用或联合紫杉醇,卵巢癌细胞凋亡率也有所提高(P<0.001)。③流式细胞技术检测细胞周期显示：雌激素作用后大量细胞阻滞在S期,孕激素作用后细胞周期无明显改变,紫杉醇作用后大量细胞阻滞在G2/M期。④qRT-PCR和Western blot结果显示：紫杉醇能上调drosha基因及蛋白表达(P<0.001)：雌激素对drosha基因及蛋白的影响与卵巢癌细胞ER表达相关：ER(-)者,drosha基因及蛋白表达上调(P<0.001)：ER(+)者,drosha基因及蛋白表达差异无统计学意义。两药联合作用后,drosha基因及蛋白的表达较对照组上调(P<0.001)；孕激素、孕激素联合紫杉醇均能上调drosha基因及蛋白表达(P<0.001),但两药联合较紫杉醇组差异无统计学意义。结论：雌、孕激素联合紫杉醇能够抑制体外培养的人卵巢癌细胞的生长,这三种药物均能改变细胞的凋亡率,雌激素和紫杉醇能够改变细胞周期。雌孕激素联合紫杉醇通过上调drosha表达,起到抑癌或者增敏作用,并且与雌激素受体的表达相关。