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海参作为一种营养价值高、保健功能强的水产品,越来越受到人们的关注。然而,海参具有极强的自溶能力,这给海参的运输、加工和贮藏带来了诸多的不便。为丰富海参自溶理论、提高海参产品的品质,本文以海参（Stichopus japonicus）为研究对象,进行两方面研究。一方面,利用UVA诱导一年生海参然后避光室温放置,通过研究组织蛋白酶L活力和蛋白降解情况来考察海参的自溶情况,通过研究caspase-3活力和DNA片段化情况来考察是否发生细胞凋亡现象。为确定自溶伴随细胞凋亡启动的上游途径,分析UVA诱导不同时间的MAPK家族的激活情况,以及活性氧（ROS）生成、抗氧化酶体系损伤等系列氧化应激反应。另一方面,采用电子自旋共振波谱（ESR）技术建立即食海参加工过程的脂质过氧化模型,并研究各种抗氧化剂对模型的作用,从Fe2+角度研究抗氧化剂的作用机理。结果表明,UVA诱导海参发生自溶的基本信号途径为:UVA诱导海参体内O2.-的大量生成,生成的O2.-在超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶的防御之下转化成H2O和O2,中间产物H2O2在Fe2+的参与下经过Fenton反应生成HO.。产生的大量ROS(包括O2.-、HO.和H2O2)也使抗氧化酶损伤,降低了ROS的清除速率。积累的ROS进一步诱发p38和JNK的激活,进而激活下游的蛋白水解酶如caspase-3和组织蛋白酶L。caspase-3激活后导致DNA损伤,组织蛋白酶L加速结构蛋白的水解,最后DNA损伤和蛋白水解等导致了海参自溶。海参肠、海参体壁和一年生海参在一定加热条件下均可产生脂类自由基,且脂类自由基的生成量与加热温度、加热时间正相关。建立了即食海参加工过程中脂质过氧化模型,并发现VC和两种天然抗氧化剂具有低浓度促氧化、高浓度抗氧化的作用。进一步通过研究Fe2+的促氧化作用,发现VC的双向作用可能与铁离子有关。通过研究UVA诱导海参自溶的基本信号途径,丰富了海参自溶的启动机理,为解决运输、加工和贮藏过程中的自溶问题提供了一定的理论基础。同时研究海参热处理过程中的脂质过氧化情况和抗氧化剂作用及机理,为降低海参热加工过程中的不良影响、提高产品品质提供了新的研究方向。