【摘 要】
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近年来发现低亲和力神经生长因子受体(P75 Nerve Growth Factor Receptor,P75NGFR)可介导细胞凋亡,且凋亡水平与p75NGFR的表达呈正相关.为此,研究人员观察了鼠脑缺血/再灌流
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近年来发现低亲和力神经生长因子受体(P75 Nerve Growth Factor Receptor,P75NGFR)可介导细胞凋亡,且凋亡水平与p75NGFR的表达呈正相关.为此,研究人员观察了鼠脑缺血/再灌流时海马组织p75NGFR、NGF、凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及细胞凋亡的变化,以及NGF对它们的影响.旨在进一步探讨缺血致神经元凋亡的机理以及NGF对缺血受损神经元保护作用的可能机制.结论:1.脑缺血/再灌流后,海马出现p75NGFR表达,提示P75NGFR可能参与了缺血后神经元凋亡的发生;2.脑缺血/再灌流后,海马NGF水平下降,Bax增加,Bcl-2始终阴性,神经元出现凋亡;3.脑缺血/再灌流NGF治疗后,明显减轻了海马NGF的下降水平、及P75NGFR、Bax的升高程度,并使Bcl-2表达增高,细胞凋亡减少;4.NGF抑制神经元凋亡可能是通过与受体结合后,上调Bcl-2的表达,诱导内生性细胞抗氧化物产生而实现的.
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