【摘 要】
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慢性脊髓损伤再生修复时往往移除瘢痕，以去除瘢痕内不支持轴突冉生的因素，并使再生修复措施和宿主脊髓更好地接触，但以往研究发现，慢性损伤期脊髓的二次损伤较正常脊髓的急性损伤
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慢性脊髓损伤再生修复时往往移除瘢痕，以去除瘢痕内不支持轴突冉生的因素，并使再生修复措施和宿主脊髓更好地接触，但以往研究发现，慢性损伤期脊髓的二次损伤较正常脊髓的急性损伤更难以再生修复。本实验在建立成年大鼠二次损伤脊髓模型的基础上，通过考察背侧皮质脊髓束(dCST)逆行溃变和侧枝再生、GAP-43的表达及dCST神经元数量的变化，以探讨慢性脊髓损伤更难修复的机制。将成年Wistar大鼠随机分为正常对照组，一次损伤4周组和二次损伤l周、2周、4周、8周各组，进行生物素化葡聚糖胺(BDA)顺行追踪dCST纤维、生长相关蛋白-43(GAP-43)免疫荧光染色、Gless镀银染色、麦芽凝集素结合辣根过氧化物酶(WGA-HRP)逆行追踪dCST神经元。实验结果表明，成年大鼠慢性损伤期脊髓二次损伤后，发生比急性损伤更严重的逆行溃变，末端形成终末球(terminal bulbs)结构，纤维变细，弯曲，曲张；在二次损伤后的前两周，一次损伤后形成的侧枝溃变，在二次损伤后的第3、4周，邻近损伤部位的dCST纤维又重新发芽生成侧枝，并生长进入灰质内。GAP-43在一次损伤4周和二次损伤后各时间点动物dCST内的表达没有变化。Gless镀银染色显示，一次和二次损后T1脊髓节段的dCST纤维数目没有变化，WGA-HRP逆行追踪显示，一次和二次损伤后的dCST神经元数量没有减少，提示二次损伤后dCST神经元没有发生死亡。
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