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在成熟个体中，心肌属于最终分化细胞，一旦损伤只能由疤痕组织替代，目前对于心肌损伤的治疗方法包括溶栓、冠状动脉旁路移植术等也只能恢复再灌注，而不能修复或逆转已坏死的心肌。梗死后导致具有收缩功能的心肌细胞明显减少，最终发展为充血性心力衰竭。近年来，应用骨骼肌成肌细胞心肌内移植替代损伤心肌及疤痕组织的研究取得了很大进展，受到广泛关注。 本实验采用健康成年新西兰兔34只，结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血损伤模型，体外培养扩增自体骨骼肌成肌细胞并用BrdU标记，将(3.5～5)×10~7细胞移植到自体急性心肌梗死区域。对照组将自体内皮细胞、骨骼肌细胞移植入急性心肌梗死区。2.4.8wk后行大体、组织形态学、细胞学检测，观察卫星移植细胞对梗死区内昏晕、顿抑心肌细胞的影响及改善心功能的机制。 实验结果：梗死区部位观察到带荧光的成肌细胞及肌纤维，部分已分化成横纹肌。正常心肌细胞随梗死时间增长，可见细胞切面积及体积增加，呈现肥大趋势。 成肌细胞移植治疗缺血性心肌病确实能改善心室收缩功能。 成肌细胞移植后可促进梗塞灶内的冬眠及顿抑心肌细胞部分恢复功能，从而改善心功能，这可能是改善心功能的主要原因。 成肌细胞移植后局部毛细血管网较骨骼肌细胞移植组在早期无明显差异，但SW时较对照组和空白组明显增多，使局部微血管网重建，改善局部微循环，可能是改善心功能的部分原因。 成肌细胞与新生毛细血管以及新生的成纤维细胞编织呈网状，在移植后期可能促使暧痕组织收缩，导致左室室壁结构加强以及左室容积及前后径、长轴缩小，可能是梗塞后左室EF值测量升高的部分原因。 本实验表明：1．成肌细胞未发现可以和心肌细胞之间建立连接，因此无法形成功能性合包体，与骨骼肌细胞移植组相比较，成肌细胞被动的参与收缩不是心功能改善的原因。2成肌细胞移植后可促进梗塞灶内的冬眠及顿抑心肌细胞部分恢复功能，从而改善心功能。3．心肌细胞与成肌细胞在细胞间连接的调控方面仍需要进一步研究，使成肌细胞能够真正的参与心脏做功，这才是细胞组织工程的最终目的。