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目的：研究创伤感染继发弥散性血管内凝血(DIC)过程中机体凝血、纤溶、炎症因子及病理变化及其相互作用机制，并研究活化蛋白C(APC)对DIC的防治作用。
方法：通过致伤并给予内毒素静滴的方法，建立创伤感染后DIC模型，进行凝血指标(PT、APTT)、D-二聚体、血小板(PLT)检测，同时对模型进行白介素-1β(IL-1β)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)检测，了解机体炎症反应状况，分析凝血异常与炎症细胞因子相互作用机制，并取肺、肾组织进行病理学观察。在模型建立基础之上，给予rhAPC处理，观察上述各指标的变化。
结果：
1．创伤感染诱发DIC模型建立。
单纯创伤组(T)、单纯感染组(I)、创伤感染组(T+I)的PT、APTT、D-二聚体、PLT与对照组(C)比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)；与T、I组相比，T+I组12h～24h间PT、APTT、D-二聚体均明显延长或升高，PLT明显降低，差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);T组、I组、T+I组肺肾病理均可见不同程度的损伤和微血栓，T+I组尤甚，但肾脏改变不如肺脏典型。
2．创伤感染性DIC模型中炎症细胞因子表达情况。
单纯创伤组(T)、单纯感染组(I)、创伤感染组(T+I)中IL-1β、IL-10、TNF-α与对照组(C)比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)；与T、I组相比，T-I组2h～24h间TNF-α、IL-1β、IL-10明显升高，差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。DIC前期应用IL-10可以导致TNF-a、IL-1等促炎因子表达降低；DIC后6～24h应用IL-10抗体可以有效降低IL-10水平。
3．rhAPC在一定程度上能减轻创伤后感染继发DIC的严重程度。
与DIC组相比，rhAPC组2h时APTT、PT值延长，2h～6h间D-二聚体水平有所下降，PLT数值有所升高，2h～6h间TNF-α、IL-1β、IL-10有所降低，心肺组织中MPO水平均有所下降，差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。
与低剂量APC（LAPC组）相比，高剂量APC(HAPC)组2h时APTT、PT值延长，2h～6h间PLT升高，D-二聚体下降，2h～6h间TNF-α、IL-iβ、IL-10下降，心肺组织MPO下降，差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05)。
结论：
1、应用创伤联合内毒素方法可以成功制备创伤感染继发DIC模型。
2、创伤、感染均可导致炎性细胞因子释放增加，创伤合并感染时更明显，并且早期以TNF-α、IL-1β等促炎性细胞因子为主，后期以IL-10等抑炎性细胞因子为主；DIC前期应用IL-10而DIC发生后应用IL-10抗体，可以减缓创伤后感染继发DIC的发展。
3、活化蛋白C在一定程度上能延长APTT等凝血指标，但此作用可能与用药时间相关，能降低D-二聚体水平，减轻血小板的消耗，减轻创伤感染性DIC的严重程度；能下调TNF-α、IL-1β等促炎细胞因子的水平，能上调IL-10的水平，但是具体的作用机制仍有待进一步研究。