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背景：肾细胞癌是成人肾脏最常见的恶性肿瘤，其中肾透明细胞癌是其主要组织学类型。目前肾透明细胞癌的发病机制仍不明确。前期研究发现EN2基因在肾透明细胞癌组织中低表达。基因启动子区组蛋白低乙酰化是抑癌基因低表达或失活的主要机制之一。因此本研究探索肾透明细胞癌组织中H3K18乙酰化（H3K18ac）情况以及H3K18ac对EN2基因表达的影响。 方法：首先我们利用免疫组化检测32例肾透明细胞癌组织及18例对应的癌旁肾组织H3K18ac表达情况，并分析H3K18ac与临床病理参数间的关系。然后通过组蛋白去乙酰化酶抑制剂罗米地辛处理肾癌786-O及caki-1细胞24h后RT-qPCR和Western blot分别检测EN2mRNA及蛋白表达水平情况，并通过染色质免疫共沉淀法检测EN2基因启动子区H3K18乙酰化水平情况。最后采用CCK-8实验和流式细胞术检测罗米地辛药物对肾透明细胞癌细胞增殖和凋亡的影响。 结果：H3K18ac在肾透明细胞癌组织的表达（5/18）比在癌旁肾组织（12/18）低下（P=0.035），并与肿瘤分级相关（P=0.012）。罗米地辛处理肾透明细胞癌786-O及caki-1细胞24h后H3K18ac及EN2基因表达明显上调，同时ChIP结果显示EN2基因启动子区H3K18ac的表达比对照组（未加药）分别提高2.9倍和7倍（P<0.05）。罗米地辛抑制肾癌细胞的增殖，并具有时间-剂量依赖性，同时罗米地辛能加快肾癌细胞的凋亡。 结论：1.肾透明细胞癌组织中组蛋白H3K18呈低乙酰化水平。 2.罗米地辛提高肾透明细胞癌细胞H3K18乙酰化水平，同时上调EN2基因的表达。EN2基因在肾透明细胞癌中低表达与其启动子区H3K18低乙酰化相关。 3.罗米地辛能抑制肾透明细胞癌细胞的增殖，加快癌细胞的凋亡。