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研究目的：通过耐力运动及注射环孢霉素A（CsA）干预钙调神经磷酸酶（CaN）的信号通路，探讨对大鼠骨骼肌纤维组成的影响。研究方法：以雄性SD大鼠为研究对象，分组进行适应性训练，将SD大鼠随机分为四组:对照组(C组)、CsA组(S组)、运动CsA组(ST组)、单纯运动组(T组)，每组10只。四组SD大鼠在第1～2周进行两周的适应性训练，第3～第15周进行耐力训练， S组、ST组在第13至15周进行皮下注射CsA15mg/kg/day（共3周）。在停止训练后的第二天取SD大鼠的比目鱼肌和趾长伸肌，用SDS-PAGE电泳测肌球蛋白重链（MHC）组成。用南京建成的琥珀酸脱氢酶试剂盒测试SDH的活性和用定磷法测CaN的活性，并用Western blotting法测活化T细胞核因子（NFATc1）的蛋白含量。研究结果：SDH: ST组与C组相比有非常显着性升高（P＜0.05）；ST组与C组相比有非常显着性升高（P＜0.01）。肌球蛋白浓度：大鼠比目鱼肌（SOL）肌球蛋白浓度比较， S组与C组相比有显着性下降（P＜0.05）；ST组与C组相比显着性下降（P＜0.05）。大鼠趾长伸（EDL）各组肌球蛋白的浓度无明显差异。CaN：大鼠比目鱼肌（SOL）的CaN活性，S组与C组相比有显著性下降（P＜0.05）；ST组与C组相比有非常显著性下降（P＜0.01）；ST组与T组相比有显著性下降（P＜0.05）。大鼠趾长伸肌（EDL）的CaN的活性， T组与C组相比有非常显著性升高（P＜0.01）；ST组与S组相比有显著性下降（P＜0.05）；ST组与T组相比有非常显著性下降（P＜0.01）。MHC：大鼠比目鱼肌MHCⅠ，ST组与C组相比具有显著性升高，MHCⅡa显著性下降（P＜0.05）。大鼠趾长伸肌MHCⅡx， S组与C组相比有非常显著性升高，MHCⅡd非常显著性下降（P＜0.01）。大鼠趾长伸肌MHCⅡx， ST组与S组相比具有非常显著性下降MHCⅡd非常显著性升高（P＜0.01）。NFATC1：大鼠比目鱼肌NFATC1， T组与C组相比有显著性下降（P＜0.05）；ST组与C组相比具有非常显著性下降（P＜0.01）；ST组与S组相比有非常显著性下降，（P＜0.01）。研究结论：1．注射CsA可导致大鼠饮食减少、体重下降，并伴有皮下组织囊肿和溃烂。2．耐力运动增强了有氧氧化酶的活性，使大鼠骨骼肌SDH得到进一步的发展。CsA的干预并没有影响SDH的活性变化。3．耐力运动和注射CsA均可以引起大鼠慢肌比目鱼肌的肌球蛋白降解。4．注射CsA可以抑制CaN的活性，耐力运动可以引起快肌趾长伸肌的CaN活性提高，但对对慢肌比目鱼肌的CaN活性没有影响，说明不同肌纤维注射CsA干预CaN的程度不同。5．耐力运动及注射CsA可以使慢肌比目鱼肌的MHCⅠ增加、MHCⅡa减少，快肌趾长伸肌MHCⅡx减少、MHCⅡd增加。6．耐力运动使慢肌比目鱼肌中Ca2+浓度提高，引起CaN的活性提高，使大量NFATC1去磷化进入胞核内。注射CsA抑制了CaN的表达使NFATC1没有进入细胞核中。耐力运动及CsA共同作用使比目鱼肌使胞浆中NFATC1大量入胞核。