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目的:研究无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)对心肌缺血/再灌注后氧化损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:Wistar大鼠被随机分为三组:心肌缺血/再灌注损伤模型(I/R)组、早期心肌缺血预适应(EMIP)组和无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)组。NDLIP组连续3天经历左后肢缺血预适应。第4天,各组动物均经历心肌缺血/再灌注损伤,EMIP组于缺血前行心肌缺血预适应。连续监测心电图变化,检测心肌梗死范围,测定再灌末心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。提取心肌组织总RNA,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法观察无创性延迟肢体缺血预适应对大鼠心肌Mn-SOD mRNA表达的影响。结果:①与I/R组(0.488±0.093 mV)比较,EMIP和NDLIP均能显著降低缺血30min后ST-段的抬高幅度(0.368±0.066 mV和0.335±0.078 mV,P＜0.01和P＜0.01)。I/R组室性早搏(VPC)出现时间早(5.60±1.64 min),持续时间长(11.47±2.51 min),EMIP和NDLIP均能显著推迟室性早搏出现时间(12.03±1.87和7.62±0.67 min,P＜0.01和P＜0.01),显著缩短持续时间(5.13±2.18和7.01±1.97 min,P＜0.01和P＜0.01),降低室速(VT)、室颤(VF)发生率。②I/R组心肌梗死面积大(65.36±19.48 mg),梗死区与危险区比值(IS/AAR)高(30.2±8.2%)。与I/R组比较,EMIP和NDLIP组梗死面积显著减小(38.01±11.07和42.09±16.21 mg,P＜0.01和P＜0.01),IS/AAR值明显降低(19.0±5.9%和21.4±9.4%,P＜0.05和P＜0.05)。③与I/R组总SOD(143.19±18.28 U/mgprot)和Mn-SOD(44.63±11.52 U/mgprot)比较,EMIP和NDLIP组总SOD活性显著升高(162.26±6.41和158.71±12.98U/mgprot,P＜0.05和P＜0.05),Mn-SOD活性显著升高(76.49±17.57和76.80±2.62 U/mgprot,P＜0.01和P＜0.01);与I/R组(76.70±6.37)比较,EMIP和NDLIP均能显著提高再灌末GSH-PX活性(90.62±9.80和93.55±8.30,P＜0.01和P＜0.01);与I/R组(89.18±10.95 U/gprot)比较,NDLIP能显著降低再灌末XOD活性(75.15±7.15 U/gprot,P＜0.01);与I/R组(1.99±0.15 nmol/mgprot)比较,EMIP和NDLIP均能显著降低再灌末MDA含量(1.79±0.18和1.66±0.12 nmol/mgprot,P＜0.05和P＜0.01)。所有这些氧化-抗氧化物质指标,EMIP和NDLIP组间差异无显著性。④RT-PCR结果显示,与I/R组比较,EMIP和NDLIP组Mn-SOD mRNA表达显著增加(n=6,P＜0.05和P＜0.01),EMIP组与NDLIP组之间无显著差异。结论:NDLIP使ST-段抬高幅度降低,室早出现时间推迟,持续时间缩短,室性心律失常发生率降低,心肌梗死范围缩小,再灌注末总SOD、Mn-SOD、GSH-PX活性升高,XOD活性降低,MDA含量减少,Mn-SOD mRNA表达升高。对心肌缺血/再灌注后的氧化损伤,NDLIP具有与EMIP程度相当的保护作用,其机制与增强心肌抗氧化能力有关。