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目的：苯广泛应用于工业生产和日常生活中，污染无处不在，暴露很难避免。长期慢性苯暴露可以引起进行性骨髓退变、造成再生障碍性贫血，甚至是白血病。长期以来职业性苯中毒事件屡有发生，白血病的发病率也在不断增加。国际癌症机构也已将苯确定为人类致癌物。因此，对苯实施深入研究具有重要的社会意义。采用体外毒理学研究方法，以人早幼粒白血病细胞HL-60为模型，评价苯的活性代谢产物1,4-BQ对细胞线粒体功能、数量和形态等方面的影响，进一步探讨了线粒体损伤在诱导细胞凋亡的作用和机制。 方法：⑴CCK-8法检测不同浓度（0、2.5、5、10、20、40μmol/L）1,4-BQ对HL-60细胞存活率的影响。⑵ATP检测试剂盒检测1,4-BQ处理细胞后线粒体内ATP产量的变化。⑶实时荧光定量PCR法（QPCR）检测1,4-BQ对mtDNA拷贝数的影响。⑷细胞线粒体肿胀试剂盒检测1,4-BQ对线粒体肿胀程度的影响。⑸透射电镜观察1,4-BQ对线粒体超微结构的影响。⑹荧光探针DCFH-DA检测1,4-BQ作用对胞内ROS生成的影响。⑺DAPI荧光染色观察1,4-BQ诱导的细胞凋亡情况。⑻Annexin V-FITC/PI双荧光染料结合流式细胞术（FCM）定量评价1,4-BQ诱导的细胞凋亡。⑼荧光探针JC-1法检测1,4-BQ对细胞线粒体膜电位的影响。⑽分光光度法检测不同浓度1,4-BQ干预后，HL-60细胞内Caspase-3、9活性的变化。 结果：CCK-8检测的结果显示，HL-60细胞存活率随1,4-BQ浓度增加而逐渐下降，且呈剂量-反应关系。当染毒终浓度≤10μmol/L时，细胞存活率与对照组相比较不具有统计学差异。≥20μmol/L时细胞存活率与对照组相比较具有统计学差异（P＜0.05）。通过ATP产生量、ROS产生量、线粒体肿胀度、mtDNA拷贝数、线粒体膜电位（MMP）等指标的检测以及电子显微镜观察，系统地评价了1,4-BQ对细胞线粒体形态、功能、数量等方面的影响。结果表明，1,4-BQ处理细胞24 h，呈剂量依赖性的降低细胞内的ATP生成量、降低mtDNA拷贝数、降低MMP、增加ROS产量以及导致线粒体肿胀等一系列变化，并且通过电子显微镜直接观察到了线粒体形态学上从轻度的线粒体肿胀、嵴变形、渐失层状结构，到线粒体成球状多孔结构、线粒体极度膨胀、嵴消失等由轻到重的损伤渐变过程。本研究结果强有力地证实1,4-BQ能降低HL-60细胞线粒体功能，导致线粒体损伤。为了进一步探讨1,4-BQ诱导的细胞凋亡是否是通过ROS依赖的线粒体通路介导的，本研究通过形态学、生化特征及凋亡蛋白活性三个层面进行了凋亡检测， DAPI染色观察凋亡细胞核形态学变化显示，随染毒浓度增加，凋亡征象也越发明显；流式细胞术定量分析显示：1,4-BQ诱导的凋亡细胞百分率从对照组（0μmol/L）的0.5％上升到40μmol/L染毒组的36.9%，呈剂量反应关系；在分子水平上凋亡蛋白caspase-9和caspase-3的活性增强，呈剂量依赖关系，差异均具有统计学意义。在暴露10μmol/L1,4-BQ之前给予抗氧化剂NAC预处理之后，细胞内产生的ROS的量会减少， MMP减少的趋势则会被抑制，凋亡蛋白caspase-9和caspase-3的活性也被抑制，细胞凋亡率下降。 结论：苯的活性代谢产物1,4-BQ可导致HL-60细胞线粒体功能失调和线粒体结构损伤，ROS介导的线粒体途径在1,4-BQ诱导细胞凋亡中起关键作用。