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目的:探讨白花丹素(PLB)对舌鳞癌细胞上皮间质转化(EMT)的作用及其可能机制。方法:1.MTT法检测PLB对舌鳞癌细胞的增殖作用。2.Transwell法检测舌鳞癌细胞侵袭能力。3.划痕实验检测舌鳞癌细胞迁移能力。4.流式细胞术检测舌鳞癌细胞内活性氧(ROS)变化。5.Western Blotting法检测EMT相关蛋白和p38MAPK通路蛋白表达情况。结果:1.PLB时间和剂量依赖性抑制舌鳞癌细胞增殖,其12h、24h、48h的IC50分别为10.3μM、3.1μM、1.5μM。2.PLB上调E-cadherin,下调Vimentin及Slug的表达并抑制舌鳞癌细胞的侵袭及迁移能力。3.1μM PLB作用后,可以有效促进舌鳞癌细胞内活性氧产生,且活性氧清除剂GSH可以清除PLB诱导产生的活性氧。4.活性氧清除剂GSH可以有效逆转PLB抑制舌鳞癌细胞上皮间质转化的作用和p38MAPK通路磷酸化水平。5.联合p38MAPK激动剂(Anisomysin)后,PLB原本抑制舌鳞癌细胞上皮间质转化的能力减弱,而联合p38MAPK抑制剂(SB203580)后,PLB原本抑制舌鳞癌细胞上皮间质转化的能力增强。结论:PLB可以有效抑制舌鳞癌细胞的上皮间质转化进程。PLB促进肿瘤细胞产生活性氧通过抑制p38MAPK信号通路的活性,抑制肿瘤的上皮间质转化进程。