【摘 要】
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有几种不同的机制参与了脑缺血后神经元损伤的发展,这包括兴奋性氨基酸(如谷氨酸或天门冬氨酸)的释放,细胞内Ca超载,蛋白合成抑制、多胺代谢紊乱以及凋亡等.该研究即是研究脑
【出 处】
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山东医科大学 山东大学医学院 山东大学
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有几种不同的机制参与了脑缺血后神经元损伤的发展,这包括兴奋性氨基酸(如谷氨酸或天门冬氨酸)的释放,细胞内Ca<++>超载,蛋白合成抑制、多胺代谢紊乱以及凋亡等.该研究即是研究脑缺血后多胺代谢紊乱神经元损伤的关系.结果提示:1.缺血性神元损伤的与缺血后腐胺水平密切相关,这在海马CA1亚区更为显著.2.CTX治疗能够阻止海马及顶叶灰质、白质的缺血后腐胺的升高,并能减轻缺血性神经元损伤的发展,这可能是通过抑制多胺的代谢紊乱而对神经元起保护作用.3.脑梗塞病人有以腐胺水平显著升高为特征的多胺代谢紊乱,腐胺水平似是反映缺血性神经元坏死的较好的生化指标.有多种因素可以影响腐胺的水平.
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