【摘 要】
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心血管疾病(CVD)是目前我国人群死亡的首位原因,其发病率和死亡率呈逐年上升的趋势。近年来大量研究表明,心肌细胞凋亡涉及许多心血管疾病的发生发展,而氧化应激/损伤在其中
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心血管疾病(CVD)是目前我国人群死亡的首位原因,其发病率和死亡率呈逐年上升的趋势。近年来大量研究表明,心肌细胞凋亡涉及许多心血管疾病的发生发展,而氧化应激/损伤在其中发挥重要作用。作为终末分化细胞,心肌细胞凋亡的累积效应将导致其数量减少和心功能的降低,促进心力衰竭的发生发展。因此,干预心肌细胞凋亡是目前心血管疾病防治研究中的一项重要课题。细胞凋亡的发生机制主要涉及两条信号转导通路,即线粒体通路和膜死亡受体通路。近年来对线粒体凋亡通路的研究已成为凋亡研究中的热点和前沿。研究发现,氧化应激等因素可促使线粒体外膜通透性增加,促进膜间隙中的促凋亡分子如cytochrome C、Smac/DIABLO、AIF、Endo G和多种caspases等的释放,这些促凋亡分子继而通过不同的下游机制导致细胞凋亡。另一方面,线粒体信号通路又受到细胞中多种Bcl-2家族蛋白、转录因子(如p53、NF-κB)和热休克蛋白等细胞内蛋白的影响和调控。近年来大量研究表明,多种热休克蛋白(如HSP70、HSP90、HSP27)可作用于凋亡信号通路的不同环节和不同水平发挥抗凋亡的细胞保护功能。作为小分子热休克蛋白家族主要成员,αB-晶状体蛋白在成年心肌组织中的相对高表达提示其具有重要的生物学意义。近年来在肿瘤细胞、晶
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