【摘 要】
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背景:血红蛋白(Hemoglobin,Hb)及其分解产物的毒性是导致脑出血后神经细胞损伤的主要原因之一。Hb在体内的分解依靠血红素加氧酶(Heme Oxygenase,HO)的催化完成。其分解产物
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背景:血红蛋白(Hemoglobin,Hb)及其分解产物的毒性是导致脑出血后神经细胞损伤的主要原因之一。Hb在体内的分解依靠血红素加氧酶(Heme Oxygenase,HO)的催化完成。其分解产物为一氧化碳,胆红素和铁离子。对HO在脑出血中的作用,还存在着较大争议,一方面,由于HO可以催化Hb分解并释放出胆红素,而后者是较强的抗氧化剂;另一方面,由于Hb在HO的分解下,产生大量的铁离子,会导致严重的细胞氧化损伤。HO针对细胞的双重作用,是导致争议的主要原因。 目的:进一步探讨HO-2在Hb介导的细胞氧化损伤中的作用,并据此提出相应的治疗措施,为提高临床脑出血治愈率提供有益的尝试。 方法:利用HO-2基因敲除小鼠,通过纹状体内注射Hb,模拟小鼠纹状体脑出血,并测定组织细胞存活率,组织氧化蛋白含量,MDA含量等指标,证实HO-2在Hb介导的脑出血继发
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