【摘 要】
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目的：观察不同分子量(分子量2万、5万、10万)当归、红芪超滤膜提取物对过氧化氢(H2O2)致人脐静脉内皮细胞(ECV-304)氧化损伤的影响，探讨HSP70mRNA表达在此过程中的作用。方法：以H2O2诱导离体培养的人脐静脉内皮细胞(ECV-304)制备内皮细胞氧化损伤模型，采用四氮唑蓝比色法(MTT法)观察不同分子量、不同浓度当归、红芪超滤膜提取物对H2O2致内皮细胞氧化损伤细胞活性的影响；用
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目的：观察不同分子量(分子量2万、5万、10万)当归、红芪超滤膜提取物对过氧化氢(H2O2)致人脐静脉内皮细胞(ECV-304)氧化损伤的影响，探讨HSP70mRNA表达在此过程中的作用。
方法：以H2O2诱导离体培养的人脐静脉内皮细胞(ECV-304)制备内皮细胞氧化损伤模型，采用四氮唑蓝比色法(MTT法)观察不同分子量、不同浓度当归、红芪超滤膜提取物对H2O2致内皮细胞氧化损伤细胞活性的影响；用黄嘌呤氧化酶法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性；用硫代巴比妥酸(TBA)法检测细胞中过氧化产物丙二醛(MDA)含量；流式细胞术(FCM)分析细胞周期及细胞凋亡率；半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测HSP70MRNA的表达。
结果：①0.5mol/l H2O2作用于人脐静脉内皮细胞4h后，其细胞增殖受到抑制，细胞内SOD活力降低，MDA含量升高；G0/G1期细胞数目明显增加，S期细胞数目减少，细胞凋亡率增加，与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。②当归、红芪超滤膜提取物作用于H2O2致内皮细胞损伤模型后，其细胞内SOD活力升高，MDA含量降低，G0/G1期细胞数目明显减少，S期细胞数目增加，细胞凋亡率降低，且在此过程中伴有HSP70MRNA基因表达增强，与损伤模型组比较有显著性差异(P<0.05)，且以5万分子量超滤物作用最明显。
结论：①H2O2对人脐静脉内皮细胞有明显致氧化损伤作用，实验选用H2O2诱导人脐静脉内皮细胞损伤4h为急性氧化损伤模型，与冠心病、高血压病、经皮冠状动脉介入术后再狭窄等病理演变的始动环节相吻合，符合实验要求。②不同分子量当归、红芪超滤膜提取物对H2O2致内皮细胞损伤有明显的保护作用，且以5万分子量超滤物作用最明显。③当归、红芪超滤膜提取物对氧化损伤的保护作用，其作用途径可能与保护了细胞的线粒体，提高了该细胞的抗氧化酶活性，减少过氧化产物的产生，促进细胞增殖修复，降低细胞凋亡率，上调HSP70MRNA基因的表达有关。
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