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在高等植物的早期胚胎发育过程中，有许多非常有意思的问题，比如：合子的极性是如何建立起来的?合子的不对称分裂是如何被调控的?合子不对称分裂所产生的顶细胞和基细胞接下来不同的细胞分裂模式和细胞命运决定又是如何被调控的等等?这些问题也是发育生物学中最基本的问题之一。
为了试图回答这类问题，我们利用本实验室收集的大量Ds插入的基因陷阱(gene trap)和增强子陷阱(enhancer trap)拟南芥突变体，首先通过遗传筛选分离出影响早期胚胎发育的突变体，并以期通过对这些突变体表型的详细观察和相应基因功能的深入研究来增进对其分子机理的了解。
我们通过两步法来筛选：一是卡那霉素(由突变体中标记基因编码)抗性的非孟德尔分离，二是育性的降低。我们从100个Ds插入突变体中成功的筛选到了6个从单细胞的合子到八分体之间(胚胎发育的早期阶段)胚胎发育异常的突变体，并且我们也鉴定了这些基因：比如EF20、MEE5、NTF60和ZAR是合子第一次不对称分裂所必需的；TOL1对顶细胞的纵向分裂起着指导作用；而AtGRP23则在八分体形成的过程中起关键作用。在本论文中，我们重点对TOL1和ZAR两个基因的功能研究进行阐述。
toll(tormoz likel)突变体不但引起拟南芥早期胚胎发育的停滞，而且在胚体中，可以观察到不正常的细胞分裂模式。tol1突变的胚胎中从合子的极性生长、伸长以及第一次不对称分裂开始便受到不同程度的影响，而且顶细胞接下来的细胞分裂模式也出现了异常：与野生型相比，顶细胞的纵向分裂被横向分裂所代替；同时，大多数突变的胚胎发育停滞在八分体之前。TOL1基因编码一个核仁定位的WDR(WD-40 repeat)蛋白，并在真核生物中高度保守。TOL1在胚珠原基，成熟的配囊，早期胚胎以及包括根尖和茎尖在内的细胞分裂旺盛的组织中优势表达。遗传互补实验表明，突变体的表型确实是由于Ds插入到TOL1基因中引起的。综上所述，我们的研究证明，TOL1基因在指导拟南芥早期胚胎发育过程中顶细胞的纵向分裂方面发挥着重要的作用。
zar(zygotic arrest)突变体的胚胎发生停滞在一个细胞的合子阶段，同时胚乳核的分裂也受到阻滞。ZAR编码一个富含亮氨酸重复的跨膜受体蛋白激酶(LRR-RLK)：在蛋白的N-端，含有7个亮氨酸重复基元(LRRs)以及一个跨膜结构域；在蛋白的C-端，含有丝氨酸/苏氨酸激酶结构域。分析表明，zar突变体中该基因的突变导致了一个只含有N-端LRR结构域的截短了的蛋白的表达(△Kinase)；同时，表达LRR结构域的拟南芥转基因植株与zar突变体具有相同的表型；然而，ZAR基因的敲除突变却不能产生可以观察到的表型。这些数据暗示，ZAR基因很有可能以显性抑制的方式调节拟南芥合子的第一次不对称分裂，并且显示出一定的功能冗余。另外我们发现zar突变体中大约25％的胚珠积累Cyclin B-GUS蛋白，这说明突变胚珠的细胞分裂可能被停滞在G2/M期。综上所述，我们的实验结果表明ZAR信号通路在调节合子第一次不对称分裂和早期胚乳发育过程中发挥了重要的作用。