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目的探讨COX-2、TLR4、HO-1在大鼠全肝／部分肝移植缺血再灌注损伤(IRI)中的表达、意义及其作用机制，为深入研究COX-2、TLR4、HO-1在肝移植IRI中的具体作用机制、临床预防及治疗肝移植IRI提供新的理论基础。方法雄性Wistar大鼠随机分成4组：正常对照组(O)；全肝移植组(LT)；50％部分肝移植组(PLT)；NS398干预组(NS)。成功建立大鼠全肝／部分肝移植模型，分别于移植物缺血-再灌注后3、6、12、24h处死受体大鼠，逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量检测COX-2、TLR4、HO-1 mRNA的表达；免疫组织化学显示COX-2阳性细胞分布规律；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清TNF-a和IL-10水平；ALT／AST表达水平变化结合光镜及电镜下观察判断组织损伤程度。结果50％部分肝移植组(PLT)内各时点COX-2 mRNA表达水平均高于全肝移植组(LT)，其组内各时点ALT／AST表达和组织病理学损伤、损伤性TNF-a和保护性IL-10水平均较全肝移植组(LT)高；而在以NS398抑制了COX-2表达的干预组(NS)中，同样较全肝移植组(LT)有ALT／AST表达升高、组织病理学损伤加重、TNF-a和IL-10表达水平的升高(P＜0.05)。COX-2的表达为肝移植缺血再灌注损伤机制所必需，抑制其表达可加重移植物缺血再灌注损伤。NS398对COX-2的抑制作用并不影响TLR4的表达，TLR4对PLT组中相对较高的内毒素血症(LPS)敏感。HO-1作为一种内源性保护性因子，为肝移植IRI所必需，NS398可抑制HO-1的表达。结论COX-2、TLR4、HO-1的表达为肝移植缺血再灌注损伤机制所必需。COX-2参与了肝移植IRI，是肝脏IRI的重要效应分子，是IRI的参与者之一；可能起到了减少移植肝脏缺血再灌注损伤的保护性作用。TLR4与COX-2未见明显相关性。HO-1可能是COX-2的下游产物。本研究结果显示，COX-2是包含在一个复杂的损伤后调节网络中的重要效应物质，其作用结果可能依赖于其下游的前列腺素类产物在促损伤-抗损伤间的比例关系，具体的调节与作用机制有待进一步深入研究。