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载脂蛋白AI(ApoA-I)是高密度脂蛋白(HDL)的主要蛋白组分。人群流行病学研究表明血浆中HDL和ApoA-I浓度的降低与肥胖及代谢综合征的发生密切相关，但ApoA-I是否能直接抵抗肥胖的发生未知。本研究利用两种小鼠模型--ApoA-I转基因小鼠和ApoA-I模拟肽D-4F处理小鼠研究了ApoA-I的抗肥胖作用。我们发现在小鼠体内高表达ApoA-I或者用D-4F处理均能明显减少高脂饲料诱导的白色脂肪堆积并改善胰岛素抵抗。代谢参数分析显示高表达ApoA-I或者用D-4F处理均能在小鼠体内增加能量支出。ApoA-I转基因小鼠褐色脂肪组织中解耦联蛋白1表达上调。ApoA-I和D-4F能在体外培养的褐色脂肪细胞中上调UCP1的表达并激活AMPK。我们的研究结果初步证实了ApoA-I具有直接的抗肥胖作用，并且这种作用是通过上调褐色脂肪组织中解耦联蛋白1(UCP1)从而增加能量支出来实现的。
孕酮及脂联素受体(PAQR)家族是一类进化保守并含有七次跨膜结构的分子。该家族在哺乳动物中包含11个成员即PAQR1-PAQR11，其中PAQR5，PAQR7和PAQR8又被称为孕酮膜受体（mPRγ，mPRα和mPRβ）。非小细胞肺癌(NSCLC)是人类健康的重大威胁，其高发病率、高致死率、高复发性以及低存活率使其成为肿瘤研究的焦点之一。一项mRNA芯片的数据显示PAQR5的表达水平在非小细胞肺癌的组织样品中显著降低，提示其可能在肺癌的发生发展中发挥作用。我们在NSCLC细胞系中过表达了PAQR5，检测其对肿瘤细胞增殖的影响。结果显示PAQR5可以抑制肿瘤细胞生长，阻碍细胞周期进程并降低其克隆形成能力，小鼠体内成瘤试验显示过表达PAQR5可以显著抑制肿瘤的生长。信号转导子和转录激活子(Stat3)在包括NSCLC的多种肿瘤中均表现出组成性激活并促进肿瘤细胞增殖和存活。我们的研究显示过表达PAQR5可以显著抑Stat3的磷酸化，说明PAQR5很有可能是通过抑制Stat3的激活来阻碍肿瘤细胞增殖。我们的研究初步提示PAQR5有可能作为一个抑癌基因在肺癌的发生中发挥作用。