【摘 要】
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该工作用红藻氨酸(kainic acid,KA)癫痫模型,应用免疫组化、原位杂交、Sounthwestern印迹等技术, 从细胞分子和基因调控水平上阐明东亚钳蝎蝎毒抗癫痫反复发作的作用及其机制
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该工作用红藻氨酸(kainic acid,KA)癫痫模型,应用免疫组化、原位杂交、Sounthwestern印迹等技术, 从细胞分子和基因调控水平上阐明东亚钳蝎蝎毒抗癫痫反复发作的作用及其机制. 研究结果表明一次急性癫痫发作后立即给予蝎毒处置3周,能明显减轻癫痫发作行为; 阻断KA癫痫大鼠背侧海马CA1区锥体神经元的脱失和星形胶质细胞的增生;选择性阻断腹侧海马GABA能抑制性中间神经元的进行性损伤,并使GABA的表达增加;使腹侧海马门区具有抗癫痫作用的内源性的PDYNmRNA和PCCKmRNA的表达增加.同时也使生理性的抗癫痫机制增强.KA通过上调调控GFAP基因表达的转录因子,使海马GFAP过量表达;蝎毒通过下调调控GFAP基因表达的转录因子,从而抑制GFAP听表达,防止胶质化的形成.根据该研究的结果作者推断蝎毒阻断KA癫痫大鼠的经病理、神经生化和神经分子生物学变化,很可能是其抗癫痫反复发作的重要机制.
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