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[目的]2型糖尿病(Type 2 diabetesmellitus,T2DM)男性患者有30-40%合并性腺功能减退,但其发病机制目前仍不明确。而维生素D(Vitamin D,VitD)在非骨骼组织中发挥调节葡萄糖-胰岛素稳态作用。其受体在睾丸、垂体和下丘脑中均有分布,并且有可能参与下丘脑-垂体-睾丸性腺轴激素分泌的调节。因此针对VitD缺乏与T2DM并发男性性腺功能减退开展相关研究。[方法]选取2015年12月至2019年12月昆明医科大学第一附属医院内分泌科住院18-70岁男性T2DM患者658例。根据总睾酮≤350ng/dl(12nmol/L)作为性腺功能减退诊断标准,筛选出T2DM并发男性性腺功能减退患者共464例。其中促黄体生成素(LH)≥6IU/L为高促组,促黄体生成素(LH)<6IU/L为低促组。据目前国际公认的分层方法将464例T2DM并发男性性腺功能减退患者按25-羟维生素D(25(OH)D)水平分为三个研究组:25(OH)D<20.0 ng/ml定义为 VitD 缺乏组,将 20.0≤25(OH)D<29.9 ng/ml 定义为 VitD 不全组,25(OH)D≥30.0ng/ml定义为VitD均衡组。收集研究对象在院期间的年龄(Age)、空腹血糖(FPG)、餐后两小时血糖(2hPBG)、总睾酮(TT)、促黄体生成素(LH)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、身高、体重、糖化血红蛋白(HbA1c)、25-羟维生素D(25(OH)D),计算体质指数(BMI)及稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。将 VitD 三组间各临床指标 FPG、2hPBG、HbA1c、TG、LH、HOMA-IR、TT进行比较分析,并分析其与25(OH)D血清水平的相关性。据LH值分为低促亚组和高促亚组后,进行亚组间FPG、2hPBG、HbA1 c、TG、HOMA-IR、TT的比较。使用二元logistic回归分析法分析VitD缺乏对LH及TT水平的影响。[结果]1.T2DM的男性住院患者中,合并性腺功能减退的患者占70.52%,VitD三组基本信息无统计学差异(P>0.05),VitD三组患者基线水平一致。VitD均衡组 184 人(39.66%),VitD 不全组 111 人(23.92%),VitD 缺乏组 169 人(36.42%)。VitD均衡合并低促共95人(51.63%),VitD均衡合并高促共89人(48.37%);VitD不全合并低促共68人(61.26%),VitD不全合并高促共43人(38.74%);VitD缺乏合并低促共98人(57.99%),VitD缺乏合并高促共71人(42.01%)。VitD三组中均呈现低促组占比较高促组高。2.FPG、2hPBG在VitD三组间的差异具有统计学意义(P<0.05),并且FPG、2hPBG在VitD缺乏组中高于VitD不全组和VitD均衡组。在合并高促性腺激素性性腺功能减退症的VitD三组中,TG的组间差异具有统计学意义(P<0.05),并且TG在VitD缺乏组中高于VitD不全组和VitD均衡组。3.在VitD缺乏组中,2hPBG与25(OH)D血清水平成负相关(r=-0.152,P=0.049)。4.在影响血清TT低水平程度的二元logistic回归分析结果中,VitD缺乏为TT水平更低的独立影响因素(OR:0.660,95%CI:0.449～0.972)。[结论]1.在T2DM男性住院患者中,合并性腺功能减退的患者占70.52%,其中VitD缺乏的患者占36.42%,VitD三个研究组中均以低促性腺激素性性腺功能减退症患者为主。2.VitD三组中,FPG、2hPBG在VitD缺乏组中高于VitD不全组和VitD均衡组;在合并高促性腺激素性性腺功能减退症的VitD三组中,TG在VitD缺乏组中高于VitD不全组和VitD均衡组;在VitD缺乏组中,2hPBG与25(OH)D血清水平成负相关性。3.在T2DM并发男性性腺功能减退的患者中,VitD缺乏为TT水平更低的独立影响因素。