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目的:探讨mTOR抑制剂AZD8055对胆管癌细胞生物学行为的影响及其分子机制。材料和方法:MTT法检测不同浓度的AZD8055对HuCCT1胆管癌细胞体外增殖能力的影响;平板克隆形成实验检测不同浓度的AZD8055对HuCCT1细胞集落形成能力的影响;划痕愈合实验检测AZD8055对胆管癌细胞HuCCT1横向迁移能力的影响;流式细胞仪检测AZD8055对细胞凋亡的影响;蛋白印迹实验检测AZD8055对胆管癌细胞自噬和凋亡相关蛋白表达的影响及Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达水平。结果:1.MTT 检测实验结果显示:经 25nM、50nM、100nM、200nM、400nM 的 AZD8055处理胆管癌细胞24h、48h、72h后,与对照组相比其增殖率明显降低,呈剂量依赖性(P<0.05);2.平板克隆形成实验结果显示:与对照组相比,25nM、50nM和100nM作用于HuCCT1细胞14天后,均显著抑制细胞集落形成能力(P<0.05);3.细胞划痕实验检测结果显示:经100nM和200nM浓度的AZD08055处理细胞后,与对照组相比胆管癌细胞迁移距离明显缩短(P<0.05);4.流式细胞仪检测结果显示:50nM、100nM、200nM浓度AZD8055处理胆管癌细胞48h后,与对照组相比,其诱导凋亡效果不明显;5.蛋白印迹实验结果显示:与对照组相比,Cleaved caspase 3和促凋亡蛋白Bax下调,抗凋亡蛋白Bcl-2上调,且呈浓度依赖性(P<0.05);与对照组相比,经100nM、200nM、400nM浓度AZD8055处理胆管癌细胞24h后,自噬相关标记物BeclinⅠ蛋白的表达增高,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比例也增高(P<0.05);与对照组相比,Akt、S6、4EBP1的磷酸化蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:1.AZD8055可抑制胆管癌细胞增殖能力,其机制与诱导细胞自噬和下调Akt/mTOR信号通路相关;2.AZD8055可抑制胆管癌细胞的横向迁移能力,其机制与下调Akt/mTOR信号通路相关。