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本课题从三个方面对K5结构和功能进行深入研究：(1)通过基因工程点突变和缺失突变的方法获得具有不同空间结构K5突变体蛋白，在体内、外实验上比较其活性的差异，阐明Kringle结构域完整性对K5蛋白抗血管增生活性的影响；(2)以高转移性Lewis肺癌(Lewis Iung carcinoma，LLC)细胞为研究对象，在培养细胞和肿瘤模型上证明K5对肿瘤细胞的直接作用和对恶性肿瘤转移的抑制作用；(3)从肿瘤转移关键分子CXCR4和vEGF为切入点，揭示核转录因子HIF-1α在恶性肿瘤转移的重要作用及其对CXCR4和VEGF的调控，进一步证实K5对细胞内HIF-1α数量的调控作用及其机制。