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目的：系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)是一种自身免疫介导的累及多系统多器官的弥漫性结缔组织病，其发病机制涉及遗传、环境、性激素、免疫异常等多种环节。它以致病性的自身抗体、免疫复合物、过度增殖活化的B淋巴细胞和T淋巴细胞持续存在为特点，多种细胞因子分泌异常在SLE的发病及发展中起重要作用。其中具有免疫调节和抑制功能的IL-10和TGF-β1成为近年来的研究热点。IL-10是一种多功能性细胞因子，可直接或间接调节刺激B淋巴细胞增生并促进其合成抗体增多，还能通过阻止抗原递呈细胞的功能或下调共刺激分子的表达，直接或间接抑制T淋巴细胞功能及诱导T细胞的无反应性，减弱其对B淋巴细胞的调理作用，促进体液免疫功能紊乱的发生。此外，IL-10还能够抑制巨噬细胞炎症介质的释放及其抗原呈递功能，同时单核巨噬细胞摄取抗原作为清道夫能力增强。TGF-β1是一种重要的负性免疫调节因子，可通过下调IL-2介导的增殖信号，对T淋巴细胞和B淋巴细胞的增殖产生免疫抑制作用、同时能够诱导B淋巴细胞和浆细胞的凋亡、激活NK细胞和T淋巴细胞细胞毒活性。此外还能够介导CD8+的T抑制细胞、NK细胞、调控T细胞(Th3)产生对抗体的抑制作用，从而抑制B淋巴细胞的自身抗体分泌。本研究旨在了解SLE患者血清中细胞因子IL-10和TGF-β1的水平变化，并以此探讨IL-10和TGF-β1在SLE发病中的可能作用及其意义。 方法：⑴共选择实验对象75例，分为以下三组：SLE初发组：选取初发SLE患者25例；SLE缓解组：选取门诊复查缓解期SLE患者25例；健康对照组：25例选自健康体检人群。⑵应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法定量检测三组血清中IL-10、TGF-β1的含量。同步观察记录治疗前后各临床及实验室指标，并计算各组SLE患者的SLEDAI活动评分。对各组血清中IL-10、TGF-β1的水平进行比较，并与各实验室指标进行相关性分析。⑶采用SPSS13.0统计软件处理数据。 结果：①三组血清中IL-10和TGF-β1水平比较：SLE初发组IL-10水平(147.17±48.38pg/ml)明显高于SLE缓解组(118.46±27.82 pg/ml)，明显高于健康对照组(86.42±21.11 pg/ml)，SLE缓解组(118.46±27.82 pg/ml)明显高于健康对照组(86.42±21.11 pg/ml)，均为P<0.05，有统计学意义；SLE初发组TGF-β1水平(131.45±46.21 pg/ml)较SLE缓解组(108.57±33.50 pg/ml)明显升高，P<0.05，SLE缓解组(108.57±33.50 pg/ml)与健康对照组(94.30±22.66 pg/ml)比较P>0.05，差异无统计学意义。SLE初发组(131.45±46.21 pg/ml)明显高于健康对照组(94.30±22.66pg/ml)，P<0.05。②SLE初发组各指标相关性分析：IL-10水平与SLEDAI评分呈显著正相关，r=0.362，P<0.05，与补体C3、C4、尿蛋白定量、ESR、CRP均无明显相关性。TGF-β1水平与补体C3呈显著负相关r=0.367，P<0.05；与SLEDAI评分、补体C4、尿蛋白定量、ESR、CRP均无明显相关性。IL-10与TGF-β1水平之间呈显著正相关，r=0.844，P<0.05。③初发SLE组分为狼疮肾炎(LN)和非LN组：初发LN组IL-10水平(146.35±50.58pg/ml)与非LN组(148.06±48.10 pg/ml)比较，P>0.05，无统计学意义。初发LN组TGF-β1水平(128.79±45.08pg/ml)与非LN组(134.33±49.23 pg/ml)比较，P>0.05，无统计学意义。④初发LN组13例进行相关性分析：IL-10水平与SLEDAI评分、补体C3、C4、尿蛋白定量无相关性。TGF-β1水平与SLEDAI评分、补体C3、C4、尿蛋白定量无明显相关性。IL-10与TGF-β1水平之间显著相关，r=0.769，P<0.05。⑤按SLEDAI评分将SLE初发组25例分为三组，轻度活动组、中度活动组、重度活动组。三组间进行相互比较，P均>0.05，差异无统计学意义。⑥SLE缓解期IL-10、TGF-β1水平均与环磷酰胺累积量无关。 结论：⑴SLE初发组IL-10、TGF-β1水平明显高于SLE缓解组和健康对照组，表明IL-10、TGF-β1参与了SLE发病过程。在初发SLE患者血清中IL-10与TGF-β1表达水平呈显著正相关，表明IL-10与TGF-β1共同参与了SLE的发病过程。⑵SLE初发组IL-10水平与SLEDAI评分呈显著正相关，表明IL-10与SLE病情活动性有关，有可能成为观察SLE病情活动性的指标。⑶SLE初发组TGF-β1水平与SLEDAI评分无相关性，表明TGF-β1与SLE病情活动性无关。