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目的：探讨从植物红楠中提取的木脂素对MGC-803胃癌细胞抗增殖作用及机制。 方法：实验分为对照组和实验组，对照组：不加木脂素的MGC-803胃癌细胞；实验组：加不同浓度木脂素的MGC-803胃癌细胞，每组细胞分别培养24、48和72 h。倒置显微镜观察MGC-803胃癌细胞生长情况，应用MTT方法检测对照组和实验组各时间段的细胞生存率，并采用免疫细胞化学方法检测 Bcl-2、Bcl-6及Bax蛋白的表达；流式细胞技术检测实验组与对照组细胞周期及细胞凋亡率；透射电镜观察实验组与对照组超微结构变化及凋亡小体的形成。 结果：倒置显微镜观察，对照组MGC-803胃癌细胞增殖能力随培养时间的延长明显增强，而实验组MGC-803胃癌细胞增殖明显受抑制。MTT检测结果，当木脂素浓度为25μ mol时MGC-803胃癌细胞在24h、48h、72h的生存率分别为82.6±2.7％、69.1±4.5%、50.5±1.7%。实验组MGC-803胃癌细胞生存率明显降低，具有时间和浓度依赖性，与对照组相比均有显著性差异。透射电镜观察结果，实验组可见胃癌细胞染色质浓缩，胞浆内出现空泡，核仁分解，凋亡小体形成。免疫细胞化学染色结果，在24、48和72 h时实验组胃癌细胞Bax蛋白的表达均呈强阳性，而实验组细胞的Bcl-2、Bcl-6蛋白的表达逐渐降低，具有时间依赖性，与对照组相比均有显著性差异。利用流式细胞仪检测凋亡率及细胞周期结果，对照组MGC-803胃癌细胞凋亡率为2.3±0.4%，实验组MGC-803胃癌细胞凋亡率在48和72 h时分别为15.5±1.6%,19.8±2.5%与对照组相比均有显著性差异。细胞周期检测结果，G1期细胞增多，S期及G2期细胞减少。 结论：木脂素对MGC-803胃癌细胞具有抗增殖作用及促进凋亡作用，其机制之一与下调Bcl-2及Bcl-6蛋白的表达，上调Bax蛋白的表达，并阻滞肿瘤细胞进入分裂期有关。