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EEN基因是上海血液学研究所与香港大学病理系合作，在一例含t(11；19)(q23；p13)易位的急性单核细胞白血病病人中首次克隆的。在该易位中，位于19p13的EEN基因与位于11q23的MLL基因形成MLL-EEN融合基因。涉及MLL基因的11q23染色体易位在急性白血病中较为常见，尤其是在婴儿急性白血病和拓扑异构酶抑制剂治疗相关的继发性白血病中则更为常见。
本文主要从EEN基因的转录调控以及MLL融合蛋白靶基因这两方面进行研究MLL融合蛋白致白血病的分子机理。主要结论包括：1.我们确定了EEN基因的转录起始位点，对EEN基因的启动子区进行了功能分析，发现了一个具有作为Sp1结合位点和绝缘子双重功能的顺式元件。
2.我们发现白血病相关的AML1-ETO融合蛋白可以调控EEN基因的表达，EEN蛋白的高表达可能在AML1-ETO融合蛋白导致白血病发生中发挥一定作用。
3.我们发现MLL融合蛋白可以通过增强SRE的活性，上调c-fos的表达，从而增强转录因子AP-1的活性。
4.我们发现MLL融合蛋白可以结合CD34基因的上游调控序列，通过该序列对CD34的表达发挥一定的影响。