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前言 胃癌目前仍是中国发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一.肿瘤细胞生长的无限性和难以控制的浸润转移是胃癌治疗失败导致死亡的主要原因,而肿瘤细胞的生长及浸润转移受多种癌基因的调控.在肿瘤转移过程中除存在原癌基因激活、抑癌基因的失活、细胞间的粘附异常以及金属蛋白酶和其抑制剂表达失调外,转移抑制基因的失活和表达下调在癌症的演进中起重要作用.KAI1基因属四跨膜超家族(transmembrance 4 superfamily,TM4SF)的成员,其结构为细胞膜糖蛋白,主要存在于白细胞和其它组织细胞表面,位于人的11号染色体的P11.2上,KAI1基因的启动子区域有许多结合基序可与多种转录因子结合,提示该基因表达受多种机制的调节.研究认为KAI1/CD82对多种肿瘤的转移具有抑制作用,KAI1对肿瘤转移的抑制作用可能源于其对细胞运动、转移和增生的影响.nm23基因是肿瘤转移抑制相关基因,由Steeg等首先在1988年分离并鉴定出来,有三种亚型,其中nm23-H1的mRNA水平与癌细胞转移的关系更为密切,该基因编码一种具有二磷酸核苷激酶(NDPK)活性的蛋白质,通过影响微管聚合状态及G蛋白介导的信号传导通路而调节细胞代谢,从而对肿瘤的增殖、分化、侵袭及转移起重要作用.该文对抑癌基因KAI1/CD82在胃癌组织中的表达进行观察分析,并与转移抑制基因nm23作比较研究,期望发现预测胃癌浸润转移的分子生物学指标,正确判断胃癌患者预后,为胃癌转移的防治提供科学的依据.结论 KAI1和nm23-H<,1>蛋白均与胃癌侵袭转移有关,且KAI1表达与胃癌患者预后密切相关,将两种指标联合检测,可作为正确判断胃癌患者预后,指导临床治疗的分子生物学指标.