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目的： 通过基因过表达方法上调E型钙粘附蛋白（E-cadherin，CDH1）在胃癌AGS细胞中的表达，观察其对胃癌AGS细胞系肿瘤生物学行为如增殖、迁移、侵袭、凋亡、细胞周期的影响，检测CDH1过表达对该细胞系化疗药物敏感性的影响。 方法： 建立CDH1过表达慢病毒载体，感染体外培养的胃癌AGS细胞，用荧光计数计算转染率，建立稳定的CDH1过表达胃癌细胞株，设立阳性慢病毒转染(OE)组、阴性慢病毒感染(NC)组、未经慢病毒感染(MOCK)组。 采用实时荧光定量PCR检测CDH1基因mRNA的表达量，Western blot检测E型钙粘附蛋白表达情况。应用流式细胞仪检测CDH1过表达对胃癌细胞细胞周期和凋亡的影响。构建Transwell模型和采用细胞划痕实验，观察CDH1过表达对胃癌细胞迁移、侵袭等生物学活性的影响。采用CCK8法分析CDH1过表达对胃癌细胞增殖的影响及对多种胃癌化疗药物化疗敏感性的影响。 结果： 1.PCR产物经电泳分析表明成功获取CDH1基因cDNA克隆，测序结果显示慢病毒转染质粒连接构建无误。荧光表达检测显示293T细胞中产生慢病毒颗粒，Western blot显示CDH1在细胞内稳定表达，成功构建CDH1基因慢病毒表达载体。 2.通过慢病毒介导的CDH1转染AGS细胞后，荧光显微镜观察转染率大于80%，实时定量PCR鉴定CDH1基因高表达，Western blot鉴定蛋白高表达，说明CDH1过表达稳转AGS细胞株构建成功。 3.阳性慢病毒转染实验组细胞周期改变，增殖、迁移、侵袭等生物学活性明显受到抑制。阳性慢病毒转染实验组细胞对氟尿嘧啶、紫杉醇的化疗敏感性提高。 结论： 1.慢病毒可以感染AGS细胞系，并且CDH1基因可以在AGS细胞中稳定过表达。 2.慢病毒介导CDH1转染AGS细胞后，肿瘤细胞生物学活性受到抑制，进一步证实CDH1为肿瘤的抑癌基因。 3.在胃癌AGS细胞系CDH1过表达能提高胃癌细胞对氟尿嘧啶、紫杉醇的化疗敏感性，使其可成为判断预后和指导用药的一项新指标。