【摘 要】
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本论文围绕着机体抗病毒免疫系统的应答机制,以HIV病毒、噬菌体病毒感染为例,建立了两个模型来分别研究以人体和细菌为机体的抗病毒免疫系统作用.第一章简要地介绍了人体免疫
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本论文围绕着机体抗病毒免疫系统的应答机制,以HIV病毒、噬菌体病毒感染为例,建立了两个模型来分别研究以人体和细菌为机体的抗病毒免疫系统作用.第一章简要地介绍了人体免疫和细菌免疫系统的应答机制、相关动力学模型以及本文所涉及到的理论知识.第二章在有关HIV感染的模型上,针对人体免疫中主要的细胞免疫建立了第一个模型.主要是研究饱和作用下CD8+T细胞免疫对HIV病毒感染的影响.通过构造Lyapunov函数,我们证明了无感染平衡点、免疫平衡点的全局稳定性,并分析了 CD8+T细胞激活率和死亡率对HIV感染进程的影响.数值模拟中,进一步验证了 CD8+T细胞的免疫作用.第三章在噬菌体感染细菌的相关模型上,基于细菌的CRISPR/Cas免疫系统作用建立了本文的第二个模型.主要研究了 CRISPR/Cas免疫系统对噬菌体和细菌共存情况及细菌多样性的影响.通过平衡点分析和数值模拟,我们发现了后向分支、跨临界分支以及Hopf分支等复杂的动力学性态.利用Lyapunov函数和一致持续理论,得到了无感染平衡点以及共存平衡点的全局稳定结果.结合数值模拟和理论,进一步分析了细菌CRISPR/Cas免疫系统的免疫效率、获得抗性的营养损失与噬菌体突变率三者对系统解性态的影响.最后,对系统的动力学性态及其生物意义作出解释.
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