【摘 要】
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肿瘤代谢重编程是肿瘤细胞的重要特征,而脂肪酸氧化是肿瘤代谢重编程的重要组成部分。脂肪酸氧化途径可以为快速增殖的肿瘤细胞提供所需的能量和生物大分子。OVOL2是一个重要的转录抑制因子,已有多项研究证明OVOL2能够抑制上皮-间充质转化,抑制乳腺癌、肺癌和结直肠癌等多种肿瘤的发生发展。在肿瘤发生发展过程中,脂肪酸氧化和OVOL2均发挥重要作用。但是OVOL2与脂肪酸氧化之间的关系尚未可知。本文研究发现
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肿瘤代谢重编程是肿瘤细胞的重要特征,而脂肪酸氧化是肿瘤代谢重编程的重要组成部分。脂肪酸氧化途径可以为快速增殖的肿瘤细胞提供所需的能量和生物大分子。OVOL2是一个重要的转录抑制因子,已有多项研究证明OVOL2能够抑制上皮-间充质转化,抑制乳腺癌、肺癌和结直肠癌等多种肿瘤的发生发展。在肿瘤发生发展过程中,脂肪酸氧化和OVOL2均发挥重要作用。但是OVOL2与脂肪酸氧化之间的关系尚未可知。本文研究发现,OVOL2能够抑制乳腺癌细胞的脂肪酸氧化途径,改变其能量代谢过程。在ER+乳腺癌细胞中,OVOL2通过与STAT3直接结合来抑制STAT3的mRNA和蛋白水平;而在三阴性乳腺癌细胞中,OVOL2则通过抑制JAK2的表达来下调STAT3的Tyr705磷酸化水平。尽管不同亚型乳腺癌细胞中OVOL2调控STAT3的方式不同,但过表达OVOL2均引起抑制乳腺癌细胞的脂肪酸氧化,下调乳腺癌细胞内的ATP水平和NADPH/NADP+相对含量,引起细胞内ROS的累积。进一步研究发现,OVOL2还可以下调乳腺癌细胞的干性、抑制小鼠乳腺癌原位瘤生长和肺部远端转移。本文研究说明不同亚型乳腺癌细胞可通过不同方式调控脂肪酸氧化,针对不同亚型乳腺癌应采取不同的治疗策略。我们的研究工作阐明了 OVOL2在肿瘤能量代谢中的作用,揭示了 OVOL2在肿瘤抑制中的新机制,并丰富了 OVOL2的生物学功能。希望我们的研究能够加深人们对乳腺癌亚型的认识,为乳腺癌精准治疗提供一定的参考意义。
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