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目的：探讨紫杉醇脂质体（paclitaxelliposome）与依托泊苷(etoposideVP-16)对入骨肉瘤细胞株MG-63的细胞毒性及其分子机制的对比研究，为紫杉醇脂质体、依托泊苷治疗骨肉瘤的合理性选择提供实验依据。
方法：将MG-63细胞置于37℃、5％CO2饱和湿度的常规条件下传代培养，待细胞进入对数生长期用于实验。
1药物的配制：将紫杉醇脂质体用10ml5％葡萄糖注射液稀释，震荡器振摇Smin充分混匀后制备成3mg/ml的储备液，依托泊苷制备成0.02g/ml的储备液，4℃避光保存。使用前用DMEM培养基稀释成所需浓度。
2细胞形态学观察：将不同浓度的紫杉醇脂质体和依托泊苷分别作用于MG-63细胞24h、48h、72h，在倒置相差显微镜下观察细胞的生长情况并照相。
3MTT试验：调整细胞浓度为5×104/m1，每孔200μ1接种于96孔板，进入对数生长期后采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测不同浓度紫杉醇脂质体(0.1、1、10、100ng/ml)和依托泊苷(6.25、12.5、25、50、10011g/ml)对细胞的生长抑制作用。
4流式细胞仪检测细胞凋亡：采用不同浓度的紫杉醇脂质体与不同浓度的依托泊菅，药物作用48h，收集实验组及对照组细胞，调整细胞浓度为1×106个/ml，加入1ml冷PBS洗涤二次，分别加入FITC标记的膜联蛋白(Annexin-V)和碘化丙啶（操作按说明书进行），避光室温反应15min，用Epic-XLⅣ型流式细胞仪检测细胞凋亡.
5Western印迹法：观察IC50的紫杉醇脂质体及IC50的依托泊苷作用人成骨肉瘤细胞MG-6348h后的PCNA、cyclinDl、cyclinE、Bcl-2、Bax的表达。
结果：1.细胞形态学倒置显微镜下观察，将紫杉醇脂质体按不同浓度(0.1、1、10、100ng/ml)作用于MG-63细胞48h后，可见细胞从梭形慢慢变成圆形，细胞内质聚集，细胞与细胞间距增大，随着药物浓度的增加，胞浆内颗粒也随之增多，细胞与平皿的附着力减弱，出现不同程度的细胞漂浮。对照组细胞形态生长正常，细胞增殖状态良好。不同浓度的依托泊苷作用于MG-63细胞48h后，观察可出现明显的受抑制作用，且随着药物浓度的增加，抑制作用也随之更加明显，随着药物浓度的增加，变圆的细胞数量增多。最低浓度的依托泊苷作用48h，仍可见少量细胞的形状有变化，与对照组相比，细胞生长缓慢甚至停滞，胞浆内颗粒增多增粗，部分细胞脱落，漂浮于培养基中，贴壁的细胞中可见少数膜破裂坏死。
2MTT结果：不同浓度(0.1、1、10、100ng/ml)紫杉醇脂质体和不同浓度(6.25、12.5、25、50、100ug/ml)依托泊苷分别作用于MG-63细胞24h、48h、72h，MTT结果显示紫杉醇脂质体和依托泊苷均能明显抑制MG-63细胞增殖，并呈剂量-时间依赖性(P＜0.05)。
3流式细胞仪的分析结果：经不同浓度的紫杉醇脂质体和各浓度的依托泊苷分别处理MG-63细胞48h后，细胞凋亡率分别是(5.2±0.42)％、(7.3±0.14)％、(18.15±0.21)％、(30.2±0.38)％和(5.2±0.28)％、(7.8±0.41)％、(21.8±0.26)％、(32.3±0.45)％、(43.2±0.13)％与对照组相比较，有显著性差异。由此可见紫杉醇脂质体和依托泊泊苷都可使MG-63细胞发生凋亡，而且随着药物浓度的增加，凋亡率也随之增加。
4Western-bloting结果：
IC50的紫杉醇脂质体和IC50的依托泊苷分别处理MG-63细胞48小时后与对照组相比均表现出PCNA、cyclinDl、cyclinE和Bc1-2蛋白表达受抑制，Bax蛋白表达增强。
结论：1紫杉醇脂质体和依托泊苷能明显抑制肿瘤细胞MG-63细胞增殖，使细胞凋亡增加。2紫杉醇脂质体和依托泊苷抗肿瘤的作用机制可能与PCNA、cyclinDl、cyclinE、Bcl-2、Bax这些蛋白有关。