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目的: 研究Calbindin-D28K（CB）对多巴胺(DA)能神经细胞的保护作用及该作用与PI-3K/Akt、NF-κB非经典信号通路之间的关系。
方法: 以MN9D细胞（由胚胎小鼠中脑顶盖DA能神经细胞和N18TG2神经母细胞瘤细胞融合而成的细胞系，具有中脑DA能神经细胞的明显特征）为研究对象。200μM6-羟多巴胺（6-OHDA）作用于MN9D细胞30min诱导凋亡。MN9D细胞分别用质粒pcDNA3-GFP或pcDNA3-CB进行转染。未转染的MN9D细胞作为对照组。Hoechst33258染色和双变量流式细胞仪检测细胞的凋亡率。In-cell Western Assay检测MN9D细胞内过表达Calbindin-D28K时，Akt、p-Akt和p-p100的表达情况。
结果: Hoechst 33258 染色和双变量流式细胞仪检测到，过表达的CB能够抑制6-OHDA诱导的细胞凋亡，凋亡率从35.1％(转染质粒pcDNA3-GFP组)降低到15.9％（转染质粒pcDNA3-CB组）；6-OHDA损伤的细胞与未受6-OHDA损伤的细胞相比，各组中总的Akt表达水平降低，但差异无统计学意义；不论是受损伤细胞还是未受损伤细胞，转染pcDNA3-CB组中磷酸化Akt的表达明显高于对照组和转染pcDNA3-GFP组，差异有统计学意义；各组中磷酸化p100的表达无明显变化。
结论: Calbindin-D28K拮抗6-OHDA的毒性作用而保护DA能神经细胞；Calbindin-D28K过表达时影响了PI-3K/Akt信号通路的激活，但不影响NF-κB非经典信号通路。