【摘 要】
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肿瘤坏死因子配体相关分子1A（TNF ligand-related molecule 1A,TL1A）是一种血管内皮细胞生长抑制因子,不仅能够抑制新生血管形成和肿瘤发生,而且在人主动脉斑块处高表达。载脂蛋白E（apolipoprotein E,apoE）基因缺失会导致高胆固醇血症和动脉粥样硬化。在本论文中,我们明确了TL1A在apoE敲除(apoE-/-)小鼠动脉粥样硬化发生发展中的保护作用及潜在
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肿瘤坏死因子配体相关分子1A（TNF ligand-related molecule 1A,TL1A）是一种血管内皮细胞生长抑制因子,不仅能够抑制新生血管形成和肿瘤发生,而且在人主动脉斑块处高表达。载脂蛋白E（apolipoprotein E,apoE）基因缺失会导致高胆固醇血症和动脉粥样硬化。在本论文中,我们明确了TL1A在apoE敲除(apoE-/-)小鼠动脉粥样硬化发生发展中的保护作用及潜在分子机制。我们将apoE-/-小鼠随机分成2组,喂食促动脉粥样硬化的高脂食物（21%脂肪,0.5%胆固醇）,同时腹腔注射TL1A重组蛋白。12周后结束实验,收集小鼠的主动脉、血清和肝脏样本,用于检测动脉粥样硬化、脂肪肝和相关分子的表达。在体外实验中,我们使用小鼠腹腔巨噬细胞、人源主动脉血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell,VSMC）和人源肝癌细胞系Hep G2细胞探究TL1A影响动脉粥样硬化的分子机制。实验结果发现TL1A处理显著减少了动脉粥样硬化斑块面积并增强了斑块的稳定性。机制上,TL1A通过激活三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1）、ABCG1表达和胆固醇逆转运,并以肝X受体（liver X receptor,LXR）依赖的方式抑制来源于VSMC的泡沫细胞形成,但不能抑制巨噬细胞来源的泡沫细胞形成。与此同时,TL1A通过激活平滑肌细胞收缩表型标志物α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）、平滑肌蛋白22α（smooth muscle protein 22α（11）SM22α）的表达、抑制合成表型标志物骨调素（osteopontin,OPN）和成骨细胞样表型的表达,减少血管平滑肌细胞由收缩表型向合成表型的转换和血管钙化。此外,TL1A能够促进肝脏脂质水解、抑制脂肪酸氧化,进而改善高脂食物引起的肝脏脂质代谢紊乱、抑制小鼠脂肪肝的发展。综上所述,我们的研究结果表明,TL1A通过调节VSMC/泡沫细胞的形成和VSMC表型转换进而抑制动脉粥样硬化的发展,有望成为治疗动脉粥样硬化的潜在策略。
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