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Ⅱ型毒素-抗毒素(toxin-antitoxin，TA)系统是细菌重要的生长调控因子，对环境胁迫条件下细菌的生存具有重要的作用。TA系统毒素具有不同的生化活性，通过作用于一些重要细胞过程中的靶点，调控细胞生长，使细菌适应环境胁迫。Ⅱ型TA系统的抗毒素是不稳定的蛋白，被有些依赖ATP的蛋白酶降解，通过与毒素相互作用形成毒素-抗毒素复合体，屏蔽毒素活性位点或诱导毒素构象变化抑制毒素活性。抗毒素还能作为转录调控因子，通过结合于TA基因启动子的调控序列，反馈抑制TA系统基因的转录，调控毒素和抗毒素的表达水平。因此，Ⅱ型TA系统的抗毒素通过依赖ATP的蛋白酶，在转录水平和蛋白水平上严谨调控毒素的活性。具有独特环境适应能力的蓝藻具有大量的、多个不同家族的Ⅱ型TA系统。但目前对这些保守的TA系统的活性调控及其生理功能所知甚少。模式蓝藻Synechocystis PCC6803染色体上的vapBC11(slr1209/slr1210)操纵子编码VapBC11TA系统。其中，VapB11为抗毒素，VapC11为毒素。本文对该TA系统毒素活性的调控进行了研究。 研究内容和结果包括: 第一，VapBC11系统毒素活性在蛋白水平上的调控。利用酵母双杂交技术、亲和捕捉技术结合质谱分析技术，分析了抗毒素VapB11与毒素VapC11之间的相互作用。结果显示，VapB11和VapC11相互作用，在细胞内形成以VapB118-VapC118为主的TA复合体。此外，VapB11的N-或C-末端缺失的突变蛋白(VapB11△N1-13aa，VapB11△N1-24aa，VapB11△C77-109aa，VapB11△C65-109aa)都不能与VapC11相互作用。 第二，VapBC11系统毒素活性在转录水平上的调控。利用lacZ融合转录技术分析了编码VapBC11的操纵子vapBC11启动子活性以及系统组分对vapBC11启动子的转录调控作用。结果显示，vapBC11操纵子有两个转录活性不同的启动子:一个是具有中等转录活性的操纵子启动子PvapBC11，另一个是具有高转录活性的vapC11特异的启动子PvapC11。VapBC11系统组分对这两个启动子均无反馈调控作用。 第三，集胞藻蛋白酶对抗毒素VapB11水平的调控。利用蛋白质免疫印迹(Western blot)技术分析选择性表达VapBC11和集胞藻蛋白酶Lons和ClpXP2s的大肠杆菌细胞、以及胁迫诱导集胞藻细胞中抗毒素VapB11的水平变化。分析结果显示，在大肠杆菌选择性表达细胞中，VapB11不能被蛋白酶Lons和ClpXP2s降解;在高温胁迫和蛋白合成抑制的集胞藻细胞中，VapB11也能维持相对稳定水平。 以上研究结果得到如下结论: VapBC11TA系统具有独特的毒素活性调控模式。除抗毒素在蛋白水平上调控毒素活性外，可能还有更重要的调控因子，如未知的转录调控因子和小RNA，分别在转录水平上和转录后水平上调控毒素活性。