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目的: 1.评价疏肝饮对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)患者临床主要症状、肝郁脾虚证中医证候以及对患者生活质量、心理状态的影响; 2.从免疫调节角度探索疏肝饮治疗IBS-D的作用机制。 方法:临床研究:入选60例患者，随机分为疏肝饮组、得舒特组，每组30例，疗程都为8周。观察治疗前后患者腹泻频率、腹痛和腹胀等主要症状、中医证候相关症状以及IBS生活质量量表(IBS-QOL)以及综合医院焦虑与抑郁量表(HAD)的变化。实验研究:采用慢性避水应激模型制备IBS-D大鼠，24只大鼠随机分成空白组、模型组、得舒特组、疏肝饮组，每组6只，观察大鼠体重、排粪情况、回肠末端和远端结肠黏膜组织形态学改变，ELISA法检测肠粘膜白介素-4(IL-4)表达、肠粘膜类胰蛋白酶、蛋白激活酶受体-2(PAR-2)、蛋白二硫化物异构酶A3（PDIA3）水平，免疫组化法检测肠黏膜组织中CD11c与CD80、CD86的表达。 结果:临床研究: 1.疏肝饮可明显改善腹泻频率、腹痛、腹胀及主要症状的总积分。疏肝饮组总有效率疗效优于得舒特。 2.疏肝饮可改善中医肝郁脾虚证候群包含的各个症状;总积分有效率疏肝饮组优于得舒特组。 3.IBS-QOL量表评分，两组除性行为外其余7个维度积分均较治疗前明显改善。疏肝饮组在焦虑不安、社会功能以及总积分的改善作用均优于得舒特组。 4.两组均可改善HAD量表积分，且组间无明显差异。实验研究:IBS-D模型大鼠回、结肠黏膜组织中的IL-4、类胰蛋白酶、PAR-2、PDIA3水平均较空白组明显升高，两组药物干预组较模型组下降，疏肝饮组改善作用均优于得舒特组。IBS-D模型大鼠回、结肠黏膜上CD11c、CD86的表达以及回肠黏膜组织中CD80的表达较空白组升高明显。模型组及两组药物干预组CD11c的表达则无明显差异; CD80在回肠黏膜组织的表达两组药物干预组较模型组均下降，疏肝饮组与得舒特组比较无差异。两组药物干预组回、结肠CD86的表达均较模型组明显下降，而两种药物干预组之间则无明显差异。 结论:疏肝饮治疗IBS-D肝郁脾虚证患者的临床疗效明显，可明显改善患者的主要症状与中医证候学症状，提高生活的质量，调节患者心理状态。疏肝饮可能通过抑制树突细胞的成熟、减少IL-4的分泌、下调类胰蛋白酶及PAR-2水平，抑制PDIA3的过表达、抑制肥大细胞的活化等多靶点作用参与IBS-D的免疫调节。多靶点的免疫调节作用可能是疏肝饮治疗IBS-D的又一作用机制之一。