【摘 要】
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促性腺激素抑制激素(GnIH)是在鹌鹑脑内发现的一种新型神经肽，通过其受体的介导，可以作为一种抑制剂抑制促性腺激素的合成和释放。哺乳动物的生殖功能受下丘脑-垂体-性腺轴的调
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促性腺激素抑制激素(GnIH)是在鹌鹑脑内发现的一种新型神经肽，通过其受体的介导，可以作为一种抑制剂抑制促性腺激素的合成和释放。哺乳动物的生殖功能受下丘脑-垂体-性腺轴的调控，很多研究表明GnIH参与动物的生殖调控，尤其是在卵巢，可通过与其受体结合，对卵巢组织发挥重要的直接调控作用，包括调节卵泡细胞的增殖、凋亡和激素的分泌等。本研究对猪卵巢颗粒细胞(pGCs)进行体外培养，检测不同浓度GnIH对其增殖和MAPKs信号转导通路活化的影响，为进一步研究GnIH调控pGCs的作用方式提供试验参考及理论依据。试验分为3个部分:(1)以梯度浓度(0、10-6、10-8、10-10和10-12mol/L)的GnIH作用于正常条件下体外培养的pGCs，采用CCK-8法检测各组pGCs的活力;(2)通过半定量RT-PCR方法分别检测不同浓度GnIH对pGCs增殖相关周期基因CyclinD1、CyclinA2、CyclinB1、CDK1、CDK2和CDK4的mRNA表达量的影响;(3)通过WB检测ERK1/2、p38、JNK及其磷酸化的水平检验GnIH是否影响MAPKs信号通路的活化。结果显示:(1)GnIH降低pGCs的细胞活力。(2)不同浓度的GnIH均极显著(P＜0.01)抑制CyclinD1和CDK1的表达;与对照组相比，高浓度组GnIH(10-6mol/L和10-8mol/L)可极显著(P＜0.01)抑制CydinA2、CyclinB1、CDK2和CDK4的表达。(3)不同浓度的GnIH均显著(P＜0.05)或极显著(P＜0.01)下调总ERK1/2的表达，10-12mol/L浓度下显著(P＜0.05)抑制总p38和总SAPK/JNK的表达;且GnIH在低浓度(10-10mol/L和10-12mol/L)时对p-p38和p-ERK1/2有极显著(P＜0.01)的抑制作用，在10-6mol/L和10-10mol/L时对p-SAPK/JNK有显著抑制作用(P＜0.05)。综上所述，GnIH抑制MAPKs信号通路相关蛋白的活化，参与pGCs的细胞周期调控从而影响其增殖。
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