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目的：通过红景清肺方对PM2.5诱导肺组织炎症小鼠的治疗，观察其体温、肺组织病理切片、肺组织匀浆中IL-1β、TNF-α的变化、肺组织中TLR4、MyD88、NLRP3、Caspase-1的表达，以探究红景清肺方对PM2.5导致肺组织炎症的抗炎作用机制。
方法：将红景清肺方熬制成低（0.77g/mL），高（1.54g/mL）不同浓度的药液。将80只SPF级雄性ICR小鼠分为8组，每组10只。为观察红景清肺方对PM2.5诱导的小鼠肺组织急性炎症的作用，设置治疗1d后处死组别共4组：空白1d组、模型1d组、中药低剂量1d组、中药高剂量1d组；为观察PM2.5诱导的小鼠肺组织慢性炎症的作用，设置治疗7d后处死组别共4组：空白7d组、模型7d组、中药低剂量7d组、中药高剂量7d组。于实验开始的第1d、2d，将稀释后浓度为0.02mg/μL的PM2.5混悬液，经移液枪滴鼻建立肺组织炎症模型，每只小鼠滴鼻容量为25μL，1次/d。第2d造模1h后，各中药组小鼠中药灌胃0.2mL，1次/d。观察各组小鼠造模前后的一般状态，检测体温；给药1d、7d后处死小鼠并取材，制作肺组织HE染色病理切片，ELISA法检测小鼠肺组织匀浆中IL-1β、TNF-α含量的变化，Western blot法检测肺组织中TLR4、MyD88、NLRP3、Caspase-1的表达情况。
结果：1.PM2.5混悬液滴鼻造模后，模型小鼠体温显著增高，与空白组相比，差异具有统计学意义（P＜0.05）。
2.小鼠的病理改变：中药组与模型组相比，肺组织炎性损伤减轻。
3.给药1d后，中药组与模型组相比，IL-1β、TNF-α表达均有降低，差异具有统计学意义（P＜0.05）；给药7d后，中药组与模型组相比，IL-1β、TNF-α表达均有降低，差异具有统计学意义（P＜0.05）。
4.给药1d后，与模型组相比，中药组TLR4、MyD88、NLRP3及Caspase-1的表达下降，差异具有显著统计学意义（P＜0.01）；给药7d后，与模型组比较，中药高剂量组TLR4、MyD88及NLRP3的表达降低，差异具有显著统计学意义（P＜0.01），Caspase-1的表达降低，与模型组相比具有差异性（P＜0.05）；中药低剂量组MyD88、NLRP3的表达降低，差异具有显著统计学意义（P＜0.01），TLR4、Caspase-1的表达降低，与模型组相比具有差异性（P＜0.05）。
结论：1.红景清肺方显著减轻了PM2.5所致的小鼠肺组织炎症及损伤。
2.给药1d后，红景清肺方可以在抗炎方面通过抑制TLR4、MyD88的表达，降低NLRP3炎症小体活化，减少IL-1β、TNF-α、Caspase-1的含量，从而减轻PM2.5所致小鼠肺组织急性炎症反应，揭示中药小复方通过调节TLRs信号通路对激发机体固有免疫协同抗炎以降低炎症反应的可能性。
3.给药7d后，红景清肺方可以在抗炎方面通过抑制TLR4、MyD88的表达，降低NLRP3炎症小体活化，减少IL-1β、TNF-α、Caspase-1的含量，从而减轻PM2.5所致小鼠肺组织慢性炎症反应，揭示中药小复方通过调节TLRs信号通路对促进机体产生获得性免疫协同抗炎以降低炎症反应的可能性。
方法：将红景清肺方熬制成低（0.77g/mL），高（1.54g/mL）不同浓度的药液。将80只SPF级雄性ICR小鼠分为8组，每组10只。为观察红景清肺方对PM2.5诱导的小鼠肺组织急性炎症的作用，设置治疗1d后处死组别共4组：空白1d组、模型1d组、中药低剂量1d组、中药高剂量1d组；为观察PM2.5诱导的小鼠肺组织慢性炎症的作用，设置治疗7d后处死组别共4组：空白7d组、模型7d组、中药低剂量7d组、中药高剂量7d组。于实验开始的第1d、2d，将稀释后浓度为0.02mg/μL的PM2.5混悬液，经移液枪滴鼻建立肺组织炎症模型，每只小鼠滴鼻容量为25μL，1次/d。第2d造模1h后，各中药组小鼠中药灌胃0.2mL，1次/d。观察各组小鼠造模前后的一般状态，检测体温；给药1d、7d后处死小鼠并取材，制作肺组织HE染色病理切片，ELISA法检测小鼠肺组织匀浆中IL-1β、TNF-α含量的变化，Western blot法检测肺组织中TLR4、MyD88、NLRP3、Caspase-1的表达情况。
结果：1.PM2.5混悬液滴鼻造模后，模型小鼠体温显著增高，与空白组相比，差异具有统计学意义（P＜0.05）。
2.小鼠的病理改变：中药组与模型组相比，肺组织炎性损伤减轻。
3.给药1d后，中药组与模型组相比，IL-1β、TNF-α表达均有降低，差异具有统计学意义（P＜0.05）；给药7d后，中药组与模型组相比，IL-1β、TNF-α表达均有降低，差异具有统计学意义（P＜0.05）。
4.给药1d后，与模型组相比，中药组TLR4、MyD88、NLRP3及Caspase-1的表达下降，差异具有显著统计学意义（P＜0.01）；给药7d后，与模型组比较，中药高剂量组TLR4、MyD88及NLRP3的表达降低，差异具有显著统计学意义（P＜0.01），Caspase-1的表达降低，与模型组相比具有差异性（P＜0.05）；中药低剂量组MyD88、NLRP3的表达降低，差异具有显著统计学意义（P＜0.01），TLR4、Caspase-1的表达降低，与模型组相比具有差异性（P＜0.05）。
结论：1.红景清肺方显著减轻了PM2.5所致的小鼠肺组织炎症及损伤。
2.给药1d后，红景清肺方可以在抗炎方面通过抑制TLR4、MyD88的表达，降低NLRP3炎症小体活化，减少IL-1β、TNF-α、Caspase-1的含量，从而减轻PM2.5所致小鼠肺组织急性炎症反应，揭示中药小复方通过调节TLRs信号通路对激发机体固有免疫协同抗炎以降低炎症反应的可能性。
3.给药7d后，红景清肺方可以在抗炎方面通过抑制TLR4、MyD88的表达，降低NLRP3炎症小体活化，减少IL-1β、TNF-α、Caspase-1的含量，从而减轻PM2.5所致小鼠肺组织慢性炎症反应，揭示中药小复方通过调节TLRs信号通路对促进机体产生获得性免疫协同抗炎以降低炎症反应的可能性。