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中介体复合物(Mediator complex)是介于转录因子与RNA聚合酶Ⅱ(PolⅡ)之间的传递信息的桥梁。受到环境及发育信号的影响时，不同的转录因子可与Mediator中的某个特定的组分蛋白发生相互作用，招募PolⅡ及通用转录因子在基因启动子上聚集、形成预起始复合物，进而增强相关基因转录的水平。
Mediator在进化上具有高度保守性，从酵母到哺乳动物，都发现有Mediator的存在。蛋白质组学的研究发现哺乳动物Mediator包含了32个亚基，其中有25个都是酵母Mediator亚基的同源蛋白。以前的研究发现，受MAPK磷酸化的细胞内源转录因子Elkl与Mediator complex中的一个组份蛋白Med23有特异性的相互作用，这种相互作用对于Elkl上调细胞内源基因Egr1及Egr2的表达是必不可少的；当Med23基因被剔除后，Elkl就不能与Mediator相作用，也不能上调Egr1及Egr2基因表达。我的研究工作对Mediator调控基因转录和细胞分化方面的功能做了深入的探索研究，主要分为两个部分：
第一部分Med23在激素诱导脂肪分化过程中的重要功能。
脂肪细胞分化过程被众多的信号通路和转录因子所调节。然而，Insulin通路的信号是如何传导至胞内的转录网络尚不清楚，对此我们进行了深入的研究。我们的实验结果证明了Mediator复合物的Med23亚基和它的相互作用蛋白Elkl都是影响脂肪细胞分化的重要调节因子。利用三种荷尔蒙(Insulin，Dex，IBMX)能诱导前脂肪细胞3T3-L1或胚胎成纤维细胞(MEF)分化为脂肪细胞的模型，我们观察到野生型的MEF或3T3-L1能够分化为脂肪细胞，而Med23-/-MEF和siMed233T3-L1细胞则不能。
其次，我们证明了无论是在3T3-L1细胞中用RNAi技术下调内源的Elkl，或者是过表达显性失活(Dominant Negative)的Elkl，都抑制了脂肪细咆的分化。
我们还发现，在缺失了Elkl或者Med23之后，Krox20这一原本能被Insulin刺激的基因不再被Insulin激活。进一步，我们在Med23缺失的细胞中过表达外源的Krox20、C/EBPβ或PPARγ基因，发现都能够“挽救”其丧失的分化能力。
染色质免疫沉淀(Chromatin Immunocipitation，ChIP)的结果显示在Insulin的刺激下，Med23缺失的预起始复合物不能够起始转录，因此不能够产生大量的Krox20 mRNA。
综上所述，Med23是脂肪细胞分化过程中胰岛素信号转导途径和脂肪细胞分化基因转录网络的一个重要节点。
第二部分Mediator在维持体内(in vivo)基因基础水平表达中的作用。
传统观点认为Mediator的功能是激发基因表达的辅助因子，但在调控体内(in vivo)基因基础转录尚未有报导，我的第二部分工作对此进行了一定的研究，并发现Egrl基因在不受任何刺激的情况下，其基础转录水平取决于Mediator的功能。
在血清饥饿的情况下，野生型的ES细胞中Egr1基因维持着一个本底水平的表达，但在Med23-/-的细胞中，Egrl的本底水平比野生型细胞下降了4-5倍。但是以染色质免疫沉淀的方法却发现，在血清饥饿的野生型及Med23-/-细胞中，Egrl的启动子上都结合有等同数量的PIC(包含PolⅡ及GTFs)，Mediator的结合也几乎没有区别。而PolⅡ在Egr1编码区的结合，及其磷酸化水平在野生型细胞中都高于Med23-/-细胞。MAPK信号通路的抑制剂U0126能降低Egrl在野生型细胞中的本底水平，使其与Med23-/-细胞的水平相当。Elk1的敲除也会降低Egrl基因的基础转录。并且这种基础转录和细胞的增殖有正相关性。Microarray的数据揭示了不只是Egrl，还有一系列与生长相关的基因的基础转录以类似的方式被Mediator所调控。
这些结果说明MAPK信号通路激发的Elkl-Med23的相互作用对于维持Egrl本底水平的表达有重要的作用，而一系列与生长相关基因的基础转录的调控与细胞的增殖有正相关性。