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目的通过建立大鼠心肌缺血再灌注(IR)模型,观察凋亡抑制蛋白(IAP)Livin过表达对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的影响,探讨IRI的发生机制和防治方法。方法健康SD大鼠69只,随机分为缺血再灌注组(IR组,n=23)、Livin组(简称L组,n=23)和空白对照组(Sham组,简称S组,n=23)。建立大鼠心肌IR模型:IR组及L组缺血45min,再灌注120 min;L组在IR前24h心肌内注射表达Livin(3.9×10~7 cfu/ml)的逆转录病毒载体0.05ml。观察指标:(1)硫磺素S染色法评估心肌无复流区范围(NRA);(2)TTC染色法检测心肌梗死区范围(MIS);(3)生化自动分析仪测定血清CK-MB水平;(4)TUNEL法标记心肌凋亡细胞,统计心肌细胞凋亡指数(AI)。结果(1) S组心肌灌注良好,无NR现象发生;IR组NRA为(25.93±6.45),与S组相比显著增加(P＜0.05);L组NRA为(19.39±6.25),与IR组相比显著降低(P＜0.05),但仍显著大于S组(P＜0.05)。(2)S组无心肌梗死;IR组MIS为(28.62±3.43),与S组相比显著增加(P＜0.05);L组MIS为(22.14±2.98),与IR组相比明显缩小(P＜0.05),但仍显著大于S组(P＜0.05)。(3)S组血清CK-MB水平为(10.30±1.49)u/L;IR组血清CK-MB水平为(99.80±3.01),与S组相比显著增高(P＜0.05);L组血清CK-MB水平为(70.90±2.60),与IR组相比明显降低(P＜0.05),但仍显著高于S组(P＜0.05)。(4)S组心肌细胞AI为(1.08±0.32);IR组AI为(11.52±2.58),与S组相比显著增高(P＜0.05);L组心肌细胞AI为(5.05±1.74),与IR组相比明显降低(P＜0.05),但仍显著高于S组(P＜0.05)。结论(1)缺血再灌注过程中心肌细胞凋亡增多;(2) Livin过表达抑制缺血再灌注过程中心肌细胞凋亡,减少缺血再灌注NRA和MIS;(3) Livin过表达抑制心肌细胞凋亡,在IRI过程中发挥心肌保护作用。